El material didáctico en formato digital permite la amplia difusión de los contenidos.

En la enseñanza de la anatomía la tridimensión es esencial, ya que aporta al estudiante elementos de espacio indispensables para el correcto entendimiento de las estructuras.

En esta presentación se muestra la columna cervical en 3D, con una minuciosa descripción anatómica, acompañada de una voz explicativa a lo largo de todo el recorrido.

Bajo el concepto de universalidad, este se encuentra completamente traducido en seis lenguas.Español, Inglés, Francés, Alemán; Portugués, Vitnamita.

[SWF]/cervical3d/menuC7.swf, 200, 200[/SWF]

[SWF]/cervical3d/menuarter.swf, 200, 200[/SWF]
[SWF]/cervical3d/menuaxis.swf, 200, 200[/SWF]
[SWF]/cervical3d/menucerv.swf, 200, 200[/SWF]
[SWF]/cervical3d/menuconj.swf, 200, 200[/SWF]
[SWF]/cervical3d/menuesp.swf, 200, 200[/SWF]
[SWF]/cervical3d/menuradio.swf, 200, 200[/SWF]

Enlaces para descargar el programa

Artí­culo escrito en una entrevista al Dr. Rudolf Morgenstern, cirujano espinal de Barcelona.

Lo transcribo en guiasdeneuro.com.ar ya que estos procedimientos endoscópicos son practicados por mi equipo a diario y con resultados inmejorables. Los pacientes tienen un alta el mismo dí­a y la rehabilitación e inserción laboral es inmediata.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

EL MEDICO RESPONDE: CIRUGIA DE LA HERNIA DISCAL

• ¿En qué consiste la cirugí­a endoscópica de la columna, que usted practica?
• ¿Por qué razón se mantiene al paciente despierto, no es doloroso?
• ¿Qué es una hernia discal?
• ¿Cuándo hay que operar a un paciente?
• ¿Es también útil para las lumbalgias?
• ¿Cuál es la ventaja respecto a otras técnicas?
• ¿Cuál es el tiempo de recuperación?
• ¿Se puede volver a reproducir la hernia?
• ¿Es un tratamiento caro?

¿En qué consiste la cirugí­a endoscópica de la columna, que usted practica?

Es un tratamiento novedoso en nuestro paí­s. Se trata de una cirugí­a minimamente invasiva en la que, a través de un pequeño corte de cinco milí­metros en la parte posterior lateral de la espalda, se introduce un endoscopio, que permite la perfecta visión de las estructuras internas.

La operación se realiza con anestesia local, no hay ninguna gota de sangre, y el paciente puede volver el mismo dí­a a su casa.

volver

¿Por qué razón se mantiene al paciente despierto, no es doloroso?

No, porque la hernia en sí­ no duele. Se opera despierto al paciente para estar seguros de que el disco que tocamos es el que tiene la patologí­a.

No duele gracias a la anestesia local y a la mí­nima invasión. Así­, al operar una hernia discal puedo controlar el posible contacto con una estructura nerviosa y evito de esta forma su posible lesión.

La anestesia local significa un beneficio para la recuperación del paciente, evitando los riesgos de la anestesia general.

volver

¿Qué es una hernia discal?

Para explicarlo debemos entender cómo funciona la columna. Entre cada dos cuerpos vertebrales hay un anillo con un núcleo pulposo, que es comprimido por las vértebras. Estos anillos nos permiten la movilidad de la espina dorsal y hacen de amortiguadores de las vibraciones. Cuando el disco que está entre las vértebras se rompe, el núcleo pulposo que hay dentro se degenera, empieza a presionar y el anillo se deforma. Entonces aparece una protuberancia que puede doler. Si el anillo se rompe del todo, el contenido sale y puede comprimir algún nervio de los que pasan por la columna. Es lo que llamamos hernia discal.

volver

¿Cuándo hay que operar a un paciente?

Cuando el dolor es recurrente a pesar de la medicación, si dura más de un mes o si es de tipo discógeno (duele al estar de pie o levantarse). Y, por supuesto, si hay una irritación del nervio ciático (ciatalgia).

volver

¿Es también útil para las lumbalgias?

Si, con la cirugí­a tradicional no se interviene en las lumbalgias, pero con la endoscopia, debido a que es mí­nimamente invasiva, sí­ que compensa hacer la operación aunque no exista compresión sobre ninguna estructura nerviosa.

La operación se realiza con la misma técnica, descomprimiendo el disco y reparándolo con radiofrecuencia para eliminar la inflamación.

volver

¿Cuál es la ventaja respecto a otras técnicas?

El láser permite volatilizar el tejido. Es rápido y limpio. Impide que queden restos de tejido que favorezcan la infección o retrasen la cicatrización.

Como la agresión es mucho menor el paciente se recupera mucho antes. La herida es muy pequeña y no hay sangrados importantes que podrí­an producir fibrosis.

volver

¿Cuál es el tiempo de recuperación?

Depende de la lesión. Pero el paciente camina mucho antes. Puede andar desde el primer dí­a y al cabo de cuatro o cinco dí­as puede volver a su trabajo habitual, si no se trata de un oficio pesado en el que tenga que aguantar cargas.

volver

¿Se puede volver a reproducir la hernia?

Es algo que, por desgracia, puede pasar, pero no depende de la técnica. Cualquier paciente operado de una hernia tiene que seguir una higiene de su columna, aprender cómo cargar pesos, para evitar la reproducción del proceso.

volver

¿Es un tratamiento caro?

Depende de cómo se mire. Si tenemos en cuenta que hay muchos menos dí­as de baja y uno puede volver antes al trabajo, no es en absoluto cara.

volver

Para consultar:

	Instituto Traumatológico Córdoba Av. Carlos Federico Gauss 5639 - X5021FGK B° Villa Belgrano - Córdoba Tel. (03543) 445353 / 443443 0800-888-TRAUMA (872862) ir al sitio web
	Instituto Oulton Av. Vélez Sarsfield 562 (X5000JJS) Córdoba Líneas rotativas: (0351) 4267700 Turnos: (0351) 4267797 ir al sitio web

Este tipo de cirugí­a se denomina "Cirugí­a Mí­nimamente Invasiva" y se inició a mediados de los años 70 con las artroscopias (rodilla, hombro, etc.), en los años 80 con las endoscopias (abdominales, urogenitales, etc.) y actualmente con la nueva cirugí­a endoscópica de columna.

La incisión en la piel es mucho más pequeña (aprox 1,5 cm.)

Al minimizar la agresión a los tejidos por no precisar "abrirlos" (disección), la recuperación del paciente es mucho más rápida, permitiendo una pronta reincorporación laboral.

Este tipo de cirugí­a endoscópica de columna se puede realizar de forma ambulatoria (no precisa ingreso hospitalario) bajo anestesia local y permite al paciente regresar el mismo dí­a de la intervención a su domicilio.

Los tratamientos medicamentosos postquirúrgicos y la consecuente ingestión de fármacos se minimiza o incluso desaparece en la mayorí­a de los casos.

El paciente puede llevar una vida normal a las 24 horas de la intervención y realizar una rehabilitación precoz de 15 o 20 dí­as de duración.

Este tipo de intervención es realizada por mi equipo. Describo a continuación la técnica quirúrgica:

La posición del paciente es boca abajo. Contamos en quirófano con equipos de radioscopí­a en vivo y sistema de Video de Alta Definición (HD)

Este esquema muestra un corte horizontal, con el paciente en posición quirúrgica, y en rosado el fragmento de disco herniado con la correspondiente compresión de la raí­z nerviosa.

Se localiza el nivel exacto de la hernia por fluoroscopí­a (rayos X)

Con instrumentos delicados de microcirugí­a se extirpa el disco enfermo

Se corrobora la completa liberación de la raiz nerviosa

Para consultar:

	Instituto Traumatológico Córdoba Av. Carlos Federico Gauss 5639 - X5021FGK B° Villa Belgrano - Córdoba Tel. (03543) 445353 / 443443 0800-888-TRAUMA (872862) ir al sitio web
	Instituto Oulton Av. Vélez Sarsfield 562 (X5000JJS) Córdoba Líneas rotativas: (0351) 4267700 Turnos: (0351) 4267797 ir al sitio web

Introducción
Areas de aplicación de los multimedia
Mecanismos de procesamiento de la información
La interacción como principal aporte del multimedia
Simbiosis docente-multimedia y efectos en el alumno
Contribuciones del multimedia a la docencia
Niveles de interactividad de los multimedia
¿Por qué elegir el multimedia?
Propuesta concreta de implementación del multimedia
Citas Bibliográficas

INTRODUCCIí?N:

Las herramientas cognitivo-culturales, auténticas nuevas tecnologí­as de la información del siglo XIX, constituí­an los pilares del currí­culum de la escuela de la alfabetización: leer, escribir y calcular.
La escuela moderna hizo accesible a toda la población el privilegio de la cultura formal, tradicionalmente limitado a solo un sector privilegiado de la sociedad, y su desarrollo coincide con el desarrollo social, polí­tico y económico del último siglo. La distribución de contenidos y el intento de transmisión de ellos pasó por la etapa de boca en boca, escrita, grabada y audiovisual.
Aparece hoy el multimedia en los recursos informáticos. Este es un sistema que utiliza más de un medio de comunicación al mismo tiempo en la presentación de la información, como texto, imagen, animación, ví­deo y sonido.
Aunque este concepto es tan antiguo como la comunicación humana, ya que al expresarnos hablamos (sonido), escribimos (texto), observamos a nuestro interlocutor (video) y accionamos con gestos y movimientos de las manos (animación, como el lenguaje sordomudo), apenas ahora, con el auge de las aplicaciones multimedia para computadora, este vocablo entró a formar parte del lenguaje habitual.
Cuando un programa de computadora, un documento o una presentación combina adecuadamente los medios, se mejora notablemente la atención, la comprensión y el aprendizaje, ya que se acercará algo más a la manera habitual en que los seres humanos nos comunicamos, cuando empleamos varios sentidos para comprender un mismo objeto o concepto, como bien ha señalado Lev Semenovich Vigotsky en sus postulados de la interacción dialéctica entre el mundo social y el cambio individual en el desarrollo de los Procesos Psicológicos Superiores, como el aprendizaje (1).
El potencial pedagógico de los multimedia interactivos ha sido confirmado por numerosos estudios llevados a cabo en Europa y Estados Unidos. Por ejemplo en el Reino Unido, el National Council for Education Technology ha realizado un inventario de todos los efectos positivos que proporciona el uso de las producciones multimedia en educación, destacando: el aumento de la motivación de los estudiantes, la reducción de tasa de fracaso estudiantil, el estí­mulo de la cognición, el gusto por la lectura y la escritura y la adaptación a las capacidades individuales, entre otros (2).
Existe una necesaria tensión constitutiva de las prácticas andamiadas en las que el aprendiz se involucrará en actividades o tareas que quedan por encima de su competencia individual pero en las que podrá no obstante desempeñarse gracias al soporte o andamiaje suministrado por el sujeto más experto y sus herramientas (1).
Como bien dice Roberto Aparici "En este fin de siglo ya no es suficiente saber leer y escribir códigos lingí¼í­sticos para comprender la realidad. Aquel individuo que no tenga los instrumentos para decodificar los mensajes de los medios puede llegar a ser identificado como un nuevo tipo de analfabeto" (3).
Sabemos que la universalización y democratización de la enseñanza es igualdad de posibilidades para todos, atención a la diversidad para su integración social; desde el concepto fuerte rousseauniano de democracia, cabe fijar un primer sentido de educación democrática, como aquélla que se imparte a todos por igual; entendemos por democratización de la enseñanza abrir la posibilidad de educación a todos los miembros de la sociedad; el multimedia, como veremos más adelante en este trabajo, posee atributos compatibles con estos ideales (4).

ÁREAS DE APLICACIí?N DE LOS MULTIMEDIA:

Un equipo multimedia se compone de una computadora con sonido, lector de CD-ROM y un monitor, este equipo tecnológico es accesible a la mayorí­a de los estudiantes en la actualidad y en la actualidad la tendencia del estado es proporcionar cada dí­a más este tipo de equipamiento a grupos de menores recursos.
La multimedia encuentra su uso en varias áreas incluyendo pero no limitado a: arte, educación, entretenimiento, ingenierí­a, medicina, matemáticas, negocio, e investigación cientí­fica.
En la educación, la multimedia se utiliza para producir los cursos de aprendizaje computarizado (CAC), los libros de consulta como enciclopedias, y material accesorio para apoyo a los textos básicos. Un CAC deja al usuario â??pasearâ? con una serie de presentaciones audiovisuales, de texto sobre un asunto particular, y de ilustraciones asociadas en varios formatos de información (5).
Los diferentes recursos de multimedia para la educación médica en sus diferentes fases hacen que sea más fácil, agradable, eficiente y efectiva esta actividad. El disponer de un software de multimedia por si solo no garantiza el aprendizaje, este recurso debe usarse en el contexto de un modelo pedagógico y de estrategias previamente definidas por el docente, quien deberá tener también un plan de evaluación de la utilidad de ellas (6).
Las instituciones educativas están entrando decididamente en el mundo multimedia. Prácticamente la totalidad de las universidades dispone de su página oficial en internet, y en algunos casos detrás de ella están accesibles centenares de páginas, la mayorí­a de ellas con una intención informativa.
La pedagogí­a está mirando en dirección al concepto de tecnologí­a aplicada al proceso de enseñanza aprendizaje. El desarrollo de las teorí­as de los mecanismos de procesamiento de la información apoyan cada vez más el uso de herramientas que asistan dicho proceso.

MECANISMOS DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIí?N:

El uso instruccional de la computadora reproduce los viejos esquemas de la instrucción programada en cualquiera de sus modalidades. Por el tipo de postulados epistemológicos de su ciencia base, le es imposible a esta tecnologí­a trazarse como objetivo desarrollar la inteligencia. El uso interactivo de la computadora forma parte de una tecnologí­a educativa derivada del estructuralismo genético de Piaget. Esta ciencia base ha desarrollado los instrumentos conceptuales y epistemológicos necesarios para darle significado empí­rico a enunciados acerca del desarrollo de la inteligencia (7).
Según Pozo los programas de computación y el funcionamiento cognitivo humano están definidos por leyes exclusivamente sintácticas: se ocupan de determinar las reglas mediante las que esas unidades se agregan hasta constituir procesos complejos. Tanto el ser humano como la computadora están concebidos como sistemas lógicos o matemáticos de procesamiento de información constituidos exclusivamente por procedimientos formales. Aunque cabe mencionar que la mayorí­a de los autores postulan que el procesamiento de información carece de una teorí­a del aprendizaje suficiente para explicar la adquisición de las complejas estructuras de memoria hasta el momento presentadas (8).
Un sistema de procesamiento de información opera (por definición) mediante la manipulación de sí­mbolos. Sin embargo, también por definición, ese mismo sistema dispone únicamente de procedimientos sintácticos (8).
Los modelos lógicos o sintácticos han fracasado en su intento de formalizar el razonamiento humano, en buena medida por su incapacidad para dar cuenta de los factores semánticos o de contenido en el mismo. Una computadora manipula información, no significados.
Sabemos que los sistemas multimedia aportan los sí­mbolos; el aprendizaje como función superior se logra en la mente del alumno basándose en dichos sí­mbolos y en el conocimiento previo y el contenido cultural de cada alumno.
Una teorí­a pedagógica de gran auge actualmente y que parte de las teorí­as de Piaget es el "construccionismo", cuyos principios han sido elaborados por Papert desde la implementación del lenguaje Logo, al final de la década de los 60s. Esta teorí­a construccionista plantea un cambio a la educación tradicional, de modo que todo desarrollo de herramientas para asistir al aprendizaje debieran tener sus bases en esta teorí­a.
Papert se refiere al construccionismo como una teorí­a que maximiza lo aprendido y minimiza lo enseñado. Su idea central es que el conocimiento es una construcción del sujeto activo basado en los conceptos otorgados (9).
En 1963, Ausubel hizo su primer intento de explicación de una teorí­a cognitiva del aprendizaje verbal significativo publicando la monografí­a "The Psychology of Meaningful Verbal Learning" (10). Aprendizaje significativo es el proceso que se genera en la mente humana cuando subsume nuevas informaciones de manera no arbitraria y sustantiva y que requiere como condiciones: predisposición para aprender y material potencialmente significativo que, a su vez, implica significatividad lógica de dicho material y la presencia de ideas de anclaje en la estructura cognitiva del que aprende (11).
Un aprendizaje es significativo cuando los contenidos son relacionados de modo no arbitrario y sustancial (no al pie de la letra) con lo que el alumno ya sabe. Por relación sustancial y no arbitraria se debe entender que las ideas se relacionan con algún aspecto existente especí­ficamente relevante de la estructura cognoscitiva del alumno, como una imagen, un sí­mbolo ya significativo, un concepto o una proposición (10).
El multimedia permite a los alumnos acceder a los conceptos de acuerdo a su propia estructura cognitiva, dicha interacción se considera indispensable en las teorí­as del aprendizaje significativo (12).

LA INTERACCIí?N COMO PRINCIPAL APORTE DEL MULTIMEDIA:

Lo revolucionario dentro de la comunicación Multimedia es la interacción. Entre los generadores del mensaje (docente) y los destinatarios (alumnos) se introduce un nuevo elemento, el procesamiento de la información por parte de la computadora.
La misma media de una nueva forma entre unos y otros permitiendo a los alumnos vivenciar la clase nuevamente y poder captar todos los signos que el docente pretendió transmitir. Asimismo el archivo multimedia completa la actividad educativa con el aporte de nuevos conceptos quizás omitidos, ya que es altamente probable que el docente no llegue a dar todo lo pretendido. Dichos conceptos están ordenados según jerarquí­a y son otorgados de acuerdo a la demanda del usuario. Que el alumno conste con el software hace que pueda recuperar dichos conceptos.
Es esta una interacción triádica entre profesor, alumno y materiales educativos del currí­culum en la que se delimitan las responsabilidades correspondientes a cada uno de los protagonistas del evento educativo, incluyendo en este proceso esencialmente, ahora, al mismo alumno (11).
El lenguaje multimedia se diferencia de la comunicación audiovisual convencional porque incluye al destinatario del mensaje dentro del escenario, esto implica que, gracias a la interacción, el destinatario se siente inmerso dentro de esa realidad virtual recreada por el ordenador. í?se es uno de los mejores recursos con que disponemos en la Educación cuando hablamos de comunicación multimedia.
Hoy, existen muchos docentes que, lamentablemente, cumplen el rol de "repetidores" de un contenido, contenido que luego los estudiantes deberán reflejar para aprobar el curso. Este docente puede ser fácilmente sustituido con un medio audiovisual en una computadora, y con ventajas, porque el ordenador no se cansa de repetir.
De la misma manera existen dentro de los recursos informáticos meros repetidores como los audiovisuales y â??buenos docentesâ? como los programas multimedia.
El multimedia bien utilizado puede convertirse en un organizador de la interacción entre el alumno y el objeto de conocimiento, en un generador de interrogantes, un generador de conexiones. El programa en la computadora permite al alumno la interacción necesaria para mejorar ciertas áreas según su interés y según su propia estructura cognoscitiva.
Porque como decí­a Abelardo (1079-1142), mucho antes del desarrollo de la tecnologí­a multimedia: "La primera clave de la sabidurí­a es la pregunta asidua y frecuente. Dudando es como llegamos a la búsqueda, buscando es como percibimos la verdad".
Deducimos por lo tanto que este recurso es de alta utilidad en el proceso enseñanza aprendizaje implementado por el docente.

SIMBIOSIS DOCENTE-MULTIMEDIA Y EFECTOS EN EL ALUMNO:

No dudamos que el docente siempre será necesario, tal vez más que nunca, porque el cúmulo de información disponible será tan grande que serí­a caótico que el alumno no tuviera alguien que lo guiara en esa búsqueda de conocimiento. Gracias a los recursos de interacción, el docente podrá dedicar más tiempo a estimular a los alumnos, a atenderlos en forma individual, a orientar sus dudas, a generar interrogantes, favoreciendo un proceso de comunicación y no una mera transmisión de contenido, partiendo de la base de que la comunicación de contenidos, por sí­ sola, no produce aprendizaje.
Según la filosofí­a contructivista, lo que percibimos es el producto de la interacción humana con los estí­mulos naturales y sociales que alcanzamos a procesar con nuestra mente. Para el constructivismo, el conocimiento humano no se origina en la pasividad de la mente, sino que es construido activamente por el sujeto en su adaptación con el medio (17). En una visión contructivista y sociocultural del proceso de enseñanza aprendizaje el papel de la multimedia no es reducir o eliminar al docente sino apoyar y reforzar el rol del mismo. Es destacable el valor de estas herramientas en cuanto crean un contexto que promueve en los alumnos cierto tipo de actuaciones y formas de aprender que potencian la comprensión y elaboración del conocimiento.

La pedagogí­a indica que el docente deberí­a desarrollar en el alumno (13):
- La capacidad para identificar y utilizar un concepto dado (no la expresión verbal del mismo).
- La capacidad de ejemplificar o aplicar un principio, norma, ley, etc. (no sólo el enunciado verbal).
- La capacidad de utilizar los principios conocidos para resolver situaciones nuevas.

Tradicionalmente, la educación ha encontrado su justificación y su sentido facilitando a la ciudadaní­a los códigos que en cada momento han sido cruciales para manejarse en la cultura.
Aebli plantea que "en la clase contemplativa, los alumnos entran en contacto directo con el objeto. El papel del profesor se transforma, desde el de un intermediario, en un auxiliar, ya que ayuda al alumno a captar el objeto. Ya que todo campo de conocimiento tiene sus propios puntos de vista especí­ficos y sus modos de comprensión, no existe ninguna educación general de la capacidad de observaciónâ? (14).

CONTRIBUCIONES DEL MULTIMEDIA A LA DOCENCIA:

Entre las contribuciones a la docencia de la tecnologí­a multimedia podemos contar las siguientes (15):
a) Los estudiantes pueden complementar su aprendizaje particularmente sobre procesos cuyas caracterí­sticas y complejidad dificulta otro tipo de conocimiento.
b) Es una solución excelente de auto-aprendizaje.
c) El profesor puede apoyar y complementar el proceso de enseñanza adecuándolo a la diversidad de niveles de los estudiantes.
d) Proporciona un acceso rápido y económico a fuentes de información importantes.
e) Posibilita la implementación de la autoevaluación digital.
f) Es un medio eficiente de difusión del conocimiento que posibilita el trabajo interdisciplinario sobre el alumno.

La flexibilidad en las experiencias de autoaprendizaje facilitadas por la informática y las nuevas tecnologí­as permiten al alumno tener momentos formativos superadores de las clásicas situaciones educativas frontales y entrar, pues, en una nueva relación con el espacio y el tiempo en el proceso de adquisición de nuevos saberes y capacidades (16).

El autoaprendizaje, en todas sus formas de aplicación, e incluida el recurso multimedia, tiene muchas ventajas (14, 16, 17).
a) Fomenta la curiosidad y la autodisciplina.
b) Se aprende a resolver los problemas por uno mismo.
c) Al no tener que seguir el ritmo de un grupo, se puede dedicar más tiempo en lo que se tiene dificultades y menos a lo que resulta más fácil para uno mismo.
d) Es más constructivo.
e) Mucha gente que autoaprende comenta que esa tarea, no sólo le ha enseñado esa habilidad, sino que también ha ayudado a formar su personalidad de forma positiva.

Los programas multimedia educativos se encuentran en el núcleo de un debate sobre el cambio de los sistemas de educación y formación. Los métodos de enseñanza, que se basaban en el siglo pasado en una formación de masas, han evolucionado hasta satisfacer las necesidades individuales de formación. Los sistemas multimedia, cuya ventaja principal es la interactividad, se adaptan muy bien a este nuevo enfoque, ya que favorece el uso de la información en un contexto apropiado, de forma personalizada y la creación de un entorno virtual en el que el alumnado puede valorar instantáneamente el impacto de sus acciones.
Quizás el factor más caracterí­stico de los programas multimedia en el mundo educativo es la capacidad que nos ofrecen de interactividad.

NIVELES DE INTERACTIVIDAD DE LOS MULTIMEDIA:

Existen distintos modelos y niveles de interactividad. La forma más simple es aquella en que los multimedia ofrecen información con una serie de opciones. Es el usuario quien va eligiendo entre las distintas opciones simplemente, con lo que podemos decir que el nivel de interactividad es mí­nimo.
Si los multimedia, además de presentarnos información y opciones, nos plantean problemas al respecto, e incluso nos evalúan nuestras respuestas a nivel más o menos básico, podemos hablar de un nivel de interactividad superior. Esta forma de interactividad la utilizan algunos modelos de Enseñanza Programada. El alumnado debe responder a los problemas que le plantea el programa multimedia.
Un tercer modelo de interactividad es cuando la producción multimedia concreta es capaz de detectar errores y carencias, de hacer un estudio sobre la marcha de las clases de errores cometidos y/o analizar los temas consultados y los que quedan por consultar. Además puede dar cumplida información de todo ello. Este nivel de interactividad lo tienen también algunos documentos de Enseñanza Programada, dando la posibilidad al alumnado de poder diseñar su propio itinerario de estudio.

¿POR QUí? ELEGIR EL MULTIMEDIA?:

El multimedia otorga el ya desarrollado en este trabajo beneficio de interacción entre el alumno y los conceptos, siendo esta una caracterí­stica de gran utilidad en el proceso enseñanza aprendizaje.
Consideramos que en la actualidad el acceso a una PC multimedia, el mí­nimo costo de un CDI y la fácil distribución son otros de los aspectos que permiten usar masivamente este sistema como complemento para la enseñanza, ampliando con ello las oportunidades de instrucción de las personas-alumnos.
En estudios realizados Squires y Mc Dougall han demostrado que como consecuencia de muchas actividades emprendidas cuando se utiliza un software educativo, los estudiantes pueden responsabilizarse más de su propio aprendizaje que en otros casos (18).
Asimismo, el empleo de estos recursos â??ayuda a crear ambientes enriquecidos de aprendizaje y favorece el aprendizaje significativoâ? (18).
Apoyamos y defendemos todo proyecto de actualización y desarrollo de las estrategias docentes para lograr sus tareas especí­ficas, creemos que la tecnologí­a ofrece recursos indiscutibles para lograr dicho objetivo.

PROPUESTA CONCRETA DE IMPLEMENTACIí?N DEL MULTIMEDIA:

Experiencia realizada en la Universidad Nacional de Córdoba (UNC) con un grupo de alumnos de la carrera de Medicina en la cátedra de Anatomí­a Normal.

Considerando el anterior análisis de los mecanismos de procesamiento de la información, la necesidad de la interacción en el aprendizaje y la capacidad de interacción que ofrece la tecnologí­a multimedia, creemos que la aplicación de los multimedia en nuestros programas de estudio y en nuestro arsenal de recursos es indiscutiblemente necesaria.
Proponemos el uso de un disco compacto interactivo (CDI) para la enseñanza de la neuroanatomí­a, tanto parenquimatosa como vascular, que esté destinado a alumnos en ciencias de la salud, y que tenga por objetivo facilitar la integración del complejo sistema nervioso humano en el aprendizaje del mismo.
El CDI aquí­ presentado fue concebido como una herramienta indispensable para el estudiante de las neurociencias. Tiene carácter de atlas y es por lo tanto un complemento a los textos básicos y a la interacción docente-alumno.
Se comenzó con el uso de este CDI en el año 2005 en el desarrollo de los teóricos de Anatomí­a normal del Sistema Nervioso Central (SNC) de la Cátedra de Anatomí­a Normal de la Facultad de Ciencias Médicas (FCM) de la UNC, este era principalmente utilizado como medio audiovisual para la organización del desarrollo de la clase.
Posteriormente, y partiendo del entusiasmo de los alumnos ante este tipo de presentación en pantalla gigante, comenzamos con la modalidad de proveer a los alumnos del CDI al finalizar cada actividad teórica.
Con el mismo los alumnos pudieron repasar las clases y profundizar en los contenidos en sus propias computadoras personales (PC), otorgándoles de esa manera herramientas para que cada uno pueda estudiar de acuerdo a su velocidad y capacidad de comprensión y/o estructura cognoscitiva individual.
Esta modalidad nos llevó al perfeccionamiento del CDI al que se le agregó la capacidad de navegación independiente y a demanda del usuario, como también sonido de archivos de voz, texto y enlaces de Internet sugeridos por el docente.
Este desarrollo pretende colaborar con el proceso de asociación de los diferentes cortes anatómicos entre si para lograr el concepto en tres dimensiones (3D) del sistema nervioso central. Esta potencialidad se basa en un menú en 3D, de calidad fotográfica, de un cerebro humano. Dicho menú permite al alumno no sólo conocer el volumen de las estructuras sino también simular cortes en los tres planos del espacio y conocer a través de rótulos cada una de las principales estructuras anatómicas.
Tiene un formato intuitivo y dinámico, como adelantamos se basa en la navegación conjunta entre iconografí­a, sonidos y texto. La navegación se realiza mediante menús interactivos y dinámicos que constantemente orientan al alumno. De esta manera se completa la interacción entre alumno-programa estimulando así­ la atención, la asociación y el aprendizaje.
Introducir a los alumnos en el mundo de la multimedia, y en la interacción con la presentación en tres dimensiones en formato digital aumenta su motivación y mejora el desarrollo de sus conocimientos de la verdadera conformación de las estructuras anatómicas.
El recurso de multimedia colaborarí­a con el entendimiento de la tridimensión observada en las disecciones reales vistas en los trabajos prácticos y tan difí­ciles de comprender partiendo de la bidimensión de las imágenes de los textos de anatomí­a. Todo este material puede ser revisado tantas veces como sea necesario en cualquier PC.

Bernardo Sonzini Astudillo

CITAS BIBLIOGRíFICAS:

(1) Vigotsky, L.: â??Cap. IV: Internalización de las funciones psicológicas superioresâ?, y â??Cap. VI: Interacción entre aprendizaje y desarrollo", en: El desarrollo de los procesos psicológicos superiores, Crí­tica, Grijalbo, México, pp. 87-94 y 123-140. 1988.
(2) BECTA - British Education Communications and Technology Agency. Information on the education area of special needs. Formally the National Council for Education Technology (NCET). http://www.becta.org.uk.
(3) Aparici, R.: La revolución de los medios audiovisuales. Edic. de la Torre, Madrid. 1996.
(4) Vázquez Villagrasa, MA. Alumno de doctorado en la Facultad de Filosofí­a, UCM. en http://www.filosofia.net/materiales/num/num17/Demoense.htm .
(5) Gros, B.: Diseños y programas educativos. Pautas pedagógicas para la elaboración de software. Ariel Educación, Barcelona. 1997.
(6) Leiva Benegas A. M.: Tesis de Maestrí­a â??Un Nuevo Modelo Instruccional para la Enseñanza de Computación Electrónicaâ?, Universidad Nacional del Comahue, Neuquén, Argentina. 2002.
(7) Hernán Escobedo David. "El uso instruccional vs. el uso interactivo del computador respecto al desarrollo de la inteligencia". Aparece en Memorias del Primer Congreso Colombiano de Informática, Educación y Capacitación. 1987.
(8) Pozo: "El procesamiento del la información como programa de investigación". 1989.
(9) Papert, S.: La máquina de los niños. Replantearse la educación en la era de los ordenadores. Barcelona: Paidós Contextos. 1995.
(10) Ausubel, D. P.: â??Algunos aspectos psicológicos de la estructura del conocimientoâ?. En Elam, S. (Comp.) La educación y la estructura del conocimiento. Investigaciones sobre el proceso de aprendizaje y la naturaleza de las disciplinas que integran el currí­culum. Ed. El Ateneo. Buenos Aires. Págs. 211-239. 1973.
(11) Rodrí­guez Palmero, M. L.: Aprendizaje significativo e interacción personal. Ponencia presentada en el IV Encuentro Internacional sobre Aprendizaje Significativo, Maragogi, AL, Brasil, 8 a 12 de septiembre. 2003.
(12) Ausubel-Novak-Hanesian: Psicologí­a Educativa: Un punto de vista cognoscitivo .2° Ed.TRILLAS México. 1983.
(13) Da Rosa, F. Revista "Voces", N° 20. Universidad Nacional de Rí­o Cuarto; Córdoba.
(14) Aebli, Hans. Factores de la enseñanza que favorecen el aprendizaje autónomo. Madrid. Narcea, S.A Ediciones. 1991.
(15) Másterman, L: La enseñanza de los medios de comunicación. Edic. de la Torre, Madrid. 1993.
(16) San Vicente, F. "Prospettiva interculturale nella formazione del Collaboratore Linguistico", V Seminario Permanente Dei Centri Linguistici: "Formazione e ruolo del lettore di lingua", Universití  per Stranieri di Siena (13-15 ottobre 1997), pp. 53-61.
(17) Florez, Ochoa: Hacia una Pedagogí­a del Conocimiento. Cap. 13 : Constructivismo Pedagógico y Enseñanza por Procesos. Edit. McGRAW-HILL, Colombia. 1994.
(18) Daniel, M. Desarrollo de un software educativo para la enseñanza de la fotosí­ntesis. Primeras Jornadas de Educación en Informática y TICs en Argentina. 2005.

Sinónimos:

* Quiste de Dandy Walker

* Deformidad de Dandy Walker

* Dandy Walker, Sí­ndrome de

* Hidrocefalia Interna, Tipo Dandy Walker

* Hidrocefalia no Comunicante, Tipo Dandy Walker

* Atresia del Foramen de Luschka Magendie

# Código CIE-9-MC: 742.3
La malformación de Dandy Walker es una asociación de anomalí­as cerebrales congénitas localizadas, que pueden formar parte de cuadros malformativos diversos y no constituye un sí­ndrome propiamente dicho. Malformación de Dandy-Walker

La trí­ada caracterí­stica para establecer el diagnóstico es:

* hidrocefalia

* ausencia de vermis cerebeloso

* quiste de la fosa posterior con comunicación con el cuarto ventrí­culo.

En el 68% de los casos esta malformación asocia otros defectos del sistema nervioso central que forman parte de este complejo, lo que sugiere que las anomalí­as neurológicas son parte de las alteraciones del desarrollo general de la lí­nea media y que ocurren en las seis primeras semanas de gestación.

Otras Malformacions congénitas asociadas pueden ser:

1. quiste del tercer ventrí­culo y de la fosa posterior
2. atresia de los agujeros de Luschka y Magendie
3. anomalí­as de la migración neuronal que incluyen, polimicrogiria y agiria.
4. agenesia del cuerpo calloso
5. otras malformaciones muy heterogéneas entre las que destaca estenosis del acueducto, microcefalia, siringomielia, meningocele, anomalí­as oculares y paladar hendido

La clí­nica suele comenzar durante la lactancia por crecimiento del cráneo en forma progresiva debido a la hidrocefalia y puede acompañarse de otras malformaciones congénitas encefálicas.

En los neonatos la manifestación más común es el crecimiento del perí­metro cefálico y la deformación del occipucio. El estado general de los niños puede ser excelente, aunque si el sí­ndrome se deja a su evolución espontánea comienzan con sí­ntomas de postración, somnolencia y rechazo a los alimentos. La progresión de la hidrocefalia provoca anomalí­as en la motilidad ocular. La compresión de las ví­as ópticas debido a la dilatación del tercer ventrí­culo puede dar lugar a una atrofia óptica y la afectación del sexto par craneal puede dar lugar a estrabismo, la disfunción del tronco encefálico ocasiona dificultades para la succión o la alimentación, y puede causar vómitos y aspiración. Las descompensaciones o los estadios más avanzados pueden causar la muerte compresión del tronco o por herniación de la masa encefálica a través de los agujeros de Luschka y Magendie.

Tratamiento

Solo en los casos de hidrocefalia. Shunt de fosa posterior.

Malformación de Arnold - Chiari

El Sí­ndrome de Arnold Chiari es una malformación rara, congénita del sistema nervioso central localizada en la fosa posterior o base del cerebro, que pertenece al grupo de las malformaciones de la charnela.

Esta malformación es un defecto variable, en la formación del tronco cerebral, que a menudo se asocia a hidrocefalia. La forma mas extrema consiste en la herniación de estructuras de la porción más baja del cerebelo, conocidas como amí­gdalas cerebelosas y del tronco cerebral a través foramen magnum, de forma que algunas partes del cerebro alcanzan tí­picamente el canal espinal engrosándolo y comprimiéndolo.

Arnold Chiari de tipo I: es tí­pica la aparición de sí­ntomas durante la adolescencia o la edad adulta y no suele acompañarse de hidrocefalia, los pacientes padecen cefalea recurrente dolor cervical y espasticidad progresiva de las extremidades inferiores.

Arnold Chiari de tipo II: se asocia a mielomeningocele, por lo que el saco herniario puede contener partes de la médula espinal, de las membranas espinales y del lí­quido cefalorraquí­deo. Esta malformación se debe a una anomalí­a durante el desarrollo fetal del mesencéfalo, aproximadamente el 10% producen sí­ntomas ya desde la lactancia, entre ellas estridor, llanto débil y apnea.

Clasificación de la malformación de Chiari

Tipo I: Elongación amigdalar y porción medial de lóbulos inferiores del cerebelo de forma cónica junto con la médula oblongata hacia canal espinal

Tipo II: Desplazamiento de la parte inferior del vermis, bulbo y médula oblongata junto con deformación del IV ventrí­culo (la mayorí­a está asociado con espina bí­fida)

Tipo III: El cerebelo se hernia hacia canal espinal. Suele ir acompañado de encefalocele sub-occipital. Incompatible con la vida

Tipo IV: Hipoplasia de cerebelo sin herniación

La hidrocefalia aparece debido al bloqueo de los orificios de salida del IV ventrí­culo o por estrechez asociada del acueducto. La malformación de Arnold Chiari puede aparecer aislada, aunque a menudo se asocia a otras malformaciones del cerebro y de la médula espinal como siringomielia y espina bí­fida.

Clí­nica

Puede variar desde pacientes asintomáticos...

... pasando por casos con manifestaciones inespecí­ficas, que muchas veces puede confundirse con sintomatologí­a depresiva, cefaleas occipitales leves, mareos, vértigos moderados, parestesias moderadas...

...hasta un cuadro clí­nico complicado, cefalea occipital severa, nauseas y vómitos, que empeoran después de toser o estornudar, mareos, dolor cervical y vértigo, fatiga, debilidad general...

... que en el caso de existir siringomielia será mas marcada a nivel de la porción inferior del cuello ,y miembros superiores, acompañada de escoliosis dorsal, tinnitus, disfagia, neuralgia del trigémino, parestesias en los brazos, manos, piernas, pies y dedos; incontinencia de esfí­nteres, espasticidad, rigidez muscular con contracturas cérvico dorsales, nistagmus, dificultad para enfocar la imagen al leer, pérdida de memoria, estados de confusión mental, desorientación, etc y dolor severo de carácter inflamatorio a lo largo de la columna cervical y dorsal.

Diagnóstico

El diagnostico de confirmación se hace mediante resonancia magnética nuclear, que debe incluir la médula espinal completa, para poder delimitar la extensión de los siringomielos, evaluar las estructuras de la fosa posterior y la presencia de hidrocefalia. Malformación de Arnold - Chiari

Tratamiento

Descompresión quirúrgica y en ocasiones se precisan varias intervenciones.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

TEMBLOR

* Movimiento rí­tmico y oscilante de una región corporal

* TIPOS:

o De reposo

o De acción

# Postural

# Cinético
ASTERIXIS

* Temblor aleteante, perdida de tono de músc. antigravitatorios. Tí­pico encefalopatí­as metabólicas

Miocloní­as

* -Fibra

* -Grupos de fibras

* -Pequeños grupos musculares

Cloní­as

* Varios músculos

DISTONíA

* Contracción muscular sostenida. Pueden ser:

o Focales

o Segmentarias

o Multifocal

* P.e. tortí­colis espasmódica o calambre del escribiente

COREA-ATETOSIS

* COREA: mov. arrí­tmicos, rápidos, imprevisibles

* ATETOSIS: reptante

TICS

* Mov. estereotipado, repetitivo, arrí­tmico.

* Más frecuente musculatura facial

* En trastornos psí­quicos y enfermedades orgánicas como Guilles de la Tourette

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Columna Cervical 3D (2010)

Múltiples factores determinan la aparición de dolores en la columna. Entre ellos, tal vez los más frecuentes son los fenómenos asociados a la sobrecarga de las articulaciones que unen lateralmente las vértebras en sentido superior-inferior. Estas articulaciones se llaman articulaciones facetarias por estar formadas por un complejo dependiente de las facetas articulares de las vértebras. Se trata de pequeñas articulaciones que sufren con el tiempo procesos degenerativos normales, acelerados y agravados por factores dependientes de cada individuo. Entonces se llegará en algún momento de la vida, en general después de los 30 años y principalmente después de los 40, a la presencia de artrosis facetaria o espóndil-artrosis en estos segmentos, donde el más afectado es el segmento de la columna lumbar. La artrosis lleva a un aumento reactivo del tamaño de las facetas y puede producirse dolor por afectación de los nervios que dan la sensibilidad a estas articulaciones. Cuando se producen síntomas debido a estos cambios (lumbago y otros, como dolores cervicales), se llega al llamado síndrome facetario.

¿Qué es el Síndrome Facetario?

Es un conjunto de síntomas y signos producidos principalmente por fenómenos patológicos de las articulaciones facetarias en los diferentes segmentos de la columna, principalmente en la columna lumbar. Esto lleva a desarrollar lumbagos mecánicos crónicos, con ausencia en general de componentes como hernias de los discos y estrechamientos significativos del canal (ver estenorraquis). Entonces, cuando el dolor asociado a segmentos de la columna no se relaciona a hernias discales ni estrechamientos, ni conlleva un compromiso neurológico, se puede hablar de un síndrome facetario.

¿Cómo se llega al diagnóstico?

Los síntomas del paciente y su examen clínico son lo más importante en estos casos. Los hallazgos de la resonancia magnética, escáner y radiografías en general sólo muestran los cambios descritos de las facetas articulares (artrosis), derrames articulares, etc.), sin otros hallazgos relevantes. En muchas ocasiones junto a una hernia discal o estenorraquis se encontrarán también signos de artrosis facetaria.

¿Cómo se puede tratar un síndrome facetario?

Como en todos los problemas de la columna vertebral, siempre es conveniente iniciar los tratamientos con medidas conservadoras como analgésicos, reposo relativo y terapia motora guiada, junto con un estudio diagnóstico acabado.

Cuando no hay una respuesta satisfactoria a estas medidas o cuando los síntomas son muy intensos, es necesario realizar procedimientos específicos tendientes a aliviar el dolor de este origen. Estos son las neurotomías facetarias y los bloqueos facetarios.

Una Neurotomía Facetaria es la ablación o eliminación , por diversos métodos, de los pequeños nervios que transmiten la sensación de dolor exclusivamente desde las articulaciones facetarias de las vértebras afectadas. Así, en el lumbago, se dirigirá la neurotomía hacia las facetas de las vértebras lumbares, en general las 3 o 4 últimas con sus respectivas articulaciones. Este procedimiento es llevado a cabo con visión de rayos X, con el paciente despierto en la gran mayoría de los casos y con anestesia local. Es un procedimiento ambulatorio y con mínimas incomodidades, ya que se realiza a través de pequeñas punturas en los sitios afectados, sin incisiones.

La técnica más difundida y probada de realizar las neurotomías es a través de la radiofrecuencia. Con este método, una vez que el médico ha posicionado el electrodo en la articulación indicada guiado por rayos X en el pabellón, se realiza una estimulación y luego una lesión de los nervios implicados en el dolor con radiofrecuencia, y el calor secundario a ella. La intervención completa dura alrededor de 30-40 minutos, es realizada en pabellón con anestesia local y en modalidad de paciente ambulatorio la gran mayoría de las veces. Además de la neurotomía, se realiza en el mismo acto un Bloqueo Facetario con anestésico y corticoides, que consiste en realizar el mismo procedimiento antes indicado, con la diferencia que no se aplica radiofrecuencia sino una solución de anestésico y corticoides para disminuir el dolor temporalmente. Los tratamientos con ozono también están teniendo sus indicaciones en algunos casos, con buenos resultados cuando la indicación es la correcta.

¿Cómo son los resultados?

En general los resultados son satisfactorios, con disminución del dolor en alrededor del 90% de los pacientes y con alivio total de éste en cercal del 75%. Se debe tener en cuenta que la neurotomía representa teóricamente una opción de mayor duración o más definitiva que los bloqueos al buscar eliminar los nervios causantes del dolor facetario. Se considera a este tipo de tratamientos como paliativos, es decir, que cumplen una función de disminuir el síntoma, ya que la causa debe ser manejada de manera crónica con una re-educación motriz general de largo plazo.

Copia de entrevista publicada el Miércoles 10 de febrero de 2010
Edición impresa de La Voz del Interior | Página A6 | Suplemento Salud

La cirugía endoscópica hizo grandes avances en el tratamiento de patologías que afectan esta parte tan sensible del cuerpo.

Con instrumentos delicados de microcirugí­a se extirpa el disco enfermo

La columna vertebral es el eje del cuerpo humano, su mayor sostén, el que lo mantiene erguido y le proporciona equilibrio. Y es, por lo tanto, motivo de consulta a cualquier edad.

Algunas personas prefieren convivir con el dolor y muchos profesionales recomiendan "no tocar la columna". Por otra parte, el consumo de medicamentos para paliar el dolor se ha transformado en hábito sin reparar en consecuencias.

Hoy, por medio de la radiofrecuencia, el láser y otras técnicas mínimamente invasivas es posible tratar el origen del dolor. En este grupo se encuentra la cirugía videoendoscópica que tiene casi una década de historia en Córdoba y se puede aplicar a todas las patologías de la columna vertebral, desde simples hernias de disco hasta lesiones complejas.

"Se hace una pequeña incisión en la piel, se visualizan las estructuras y los tejidos a través de fibra óptica en un monitor. La corrección del problema se lleva a cabo a través de finos instrumentos", explica Marcelo Hernández, del equipo médico del Instituto Traumatológico de Córdoba (ITC). Por su parte, Bernardo Sonzini Astudillo, también del ITC, dice que la mayor parte de los pacientes que ambos operan a través de esta técnica tiene problemas degenerativos en la columna.

Si bien esta metodología puede ser aplicada a cualquier edad, los especialistas dejan claro que la franja etárea que más se opera es la comprendida entre los 30 y los 55 años. "En este grupo hay deportistas profesionales y personas en permanente actividad".

Simple, rápida y eficiente. El dolor lumbar representa una de las principales causas de incapacidad y es el motivo más importante de limitación laboral y de disminución de la calidad de vida en las sociedades modernas. ¿Quién no ha sentido dolor lumbar alguna vez? Allí se deposita el 80 por ciento del peso corporal. "El 95 por ciento de las cirugías que realizamos son en la zona lumbar", explica Sonzini Astudillo.

Como cada novedad de la medicina que involucra los más altos niveles tecnológicos, la cirugía endoscópica ha encontrado su lugar. Esta es una técnica relativamente nueva que demanda una constante actualización. Tanto es así que el ITC es uno de los pocos centros de Sudamérica donde se realiza este tipo de procedimientos.

La cirugía endoscópica forma parte de las técnicas mínimamente invasivas, ya que el tratamiento es ambulatorio, no requiere de la colocación de prótesis u otros elementos, no alterna la estabilidad de la columna y permite una rápida reinserción a las actividades diarias, evitando los inconvenientes y las molestias de la cirugía convencional.

"Si bien se utiliza aún la cirugía tradicional, esta técnica va ganando terreno y, a pesar de las resistencias, también por parte de los pacientes, con el tiempo demuestra que su precisión y simplicidad son ventajas incomparables", dice Hernández.

Para consultar:

	Instituto Traumatológico Córdoba Av. Carlos Federico Gauss 5639 - X5021FGK B° Villa Belgrano - Córdoba Tel. (03543) 445353 / 443443 0800-888-TRAUMA (872862) ir al sitio web
	Instituto Oulton Av. Vélez Sarsfield 562 (X5000JJS) Córdoba Líneas rotativas: (0351) 4267700 Turnos: (0351) 4267797 ir al sitio web

HAZ CLICK AQUI PARA VER LA
PRESENTACIÓN DE DIAPOSITIVAS
UTILIZADAS EN CLASE

Estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estí­mulos externos.

El estado de coma no es una enfermedad en sí­ misma, sino un sí­ndrome.

Se trata de una urgencia médica.

Se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo.

Un coma persistente se denomina estado vegetativo.
Metabolismo neuronal

* Flujo sanguí­neo= 100 ml/100 g /min

* O2 = 3.5 ml/ 100 g / min

* Glucosa = 5 mg/100 g/min
Clasificación Etiológica

* ESTRUCTURALES â?? SNC

# TRAUMíTICO

# NO TRAUMíTICO

* NO ESTRUCTURALES - EXTRANEUROLí?GICOS

# TOXICOS

# METABOLICO

# ENDOCRINO

# SEPSIS

* FOCAL

* DIFUSO

(Fármacos â?? Drogas - OH â?? Ambientales) (O2 â?? Hipotermia â?? HipoGlicemia Uremia â?? Encefalopatia Hepática) (Coma Mixedematoso â?? DM â?? Addison) (ACV) (HSA, Meningitis,Encefalitis, Encefalopatí­a Hipertensiva)

Clasificación del estado de coma

o Metabolico

o Supratentorial

o Infratentorial

o Psicologico

Etiologia del Coma: Supratentoriales

* Infartos talamicos

* Hemorragia cerebral hipertensiva

* Hematoma subdural

* Hematoma epidural

* Apoplejia hipofisiaria

* Infartos : trombosis, embolia

* Oclusiones venosas

# Coma Psiquiatrico

* Reacción conversiva

* Depresión

* Estado catatónico

Patrón Respiratorio

* RESPIRACIí?N CHEYNE-STOKES : oscilación ciclí­ca y lenta entre hiperventilación e hipoventilación llegando a producir apnea. Indica lesión disfunción hemisférica bilateral difusa (diencefálica). También en encefalopatí­a metabólica o ICC.

* HIPERVENTILACIí?N NEURí?GENA CENTRAL : respiración profunda, rápida y regular que conduce a la alcalosis respiratoria y no se corrige con O2. Indica lesión mesencefálicas bajas o pontinas altas .

* RESPIRACIí?N ATíXICA O DE BIOT : respiración a bocanadas o entrecortada. Indica daño bulbar .
Pupilas

* Pupilas isocóricas, mióticas y normoreactivas : Lesión diencefálica, encefalop metabólica o intox opiáceos

* P. isocóricas, mioticas puntiformes, arreactivas : Lesión pontina.

* P. isocóricas, intermedias, arreactivas : mesencéfalo

* P. miótica unilateral reactiva : Sd. Horner (bulbomedular o simpático cervical) o herniación transtentorial precoz.

* P. isocóricas, midriáticas, arreactivas : mesencéfalo.

* Midriasis arreactiva unilateral : III PC.

Reflejos de tronco

* REFLEJO CORNEAL: Estimular la córnea con un algodón. En C.N. oclusión palpebral y elevación ocular (fenómeno de Bell ). Si no ocurre: lesión protuberancia.

* ROC: con cabeza inclinada 30º giro de la cabeza. En C.N. desviación de mirada a lado contrario del giro. Indemnidad del tronco . No si sospecha lesión cervical.

* ROV: con cabeza inclinada 30º se irriga CAE con s.fisiológico frí­o. En C.N. nistagmus lado contrario oido irrigado (fase rápida). Si s.fisiológio caliente ocurre al contrario. No si sospecha perforación timpánica.

Semiologí­a del Coma

# COMA METABí?LICO R. Oculomotores Normales Respuesta Motora Adecuada Miosis Reactiva
# COMA ESTRUCTURAL: TOPOGRAFíA LESIONAL 1- SUPRATENTORIAL 2- MESENCEFALO : (Alt. RFM, Aducción Ocular) 3- PROTUBERANCIA (Alt. Reflejos Oculomotores) 4- HERNIA UNCAL : (III Par Homolat. Sd.Piramidal Contralat.)
# TOPOGRAFIA ALTERACIONES NEUROLOGICAS Patrón Ventilatorio: Pupilas: Reflejo Oculomotor : Respuesta Motora: Normal Sin Respuesta III Par Decorticación Descerebración Sin Respuesta Cheyne-Stokes Hiperventilación Ataxia Respiratoria
# SUPRATENTORIAL RFM + Decorticación R. Oculomotores Normales
# MESENCEFALICO Descerebración No Aducción Ocular Midriasis Fija
# PROTUBERANCIAL Sin Respuesta Motora: Flacidez Puntiformes Reactivas Resp. Anormal Sin Respuesta
# SD. HERNIARIOS Hernia Falciforme Hernia Uncal Hernia Amigdalina (Paro Respiratorio) Hernia Transtentorial Central (Deterioro Rostro-Caudal) Supratentorial Mesencefálico Pontino

Etiologia del Coma Supratentorial

* Tumores: Primarios, metastasis

* Asbceso cerebral

* Empiema subdural

* Traumatismo craneoencefalico

Etiologia del coma Infratentorial

* Hemorragia cerebelosa

* Hemorragia de fosa posterior subdural, o extradural

* Infarto cerebeloso

* Tumor cerebeloso

* Absceso cerebeloso

* Aneurisma basilar

* Tumores de tronco

Etiologia del Coma Infratentorial

* Hemorragia del Puente

* Infarto del tallo cerebral

* Migraña basilar

* Desmielinizacion del tallo cerebral

Etiologia del Coma Metabolico

* Encefalitis

* Hemorragia subaracnoidea

* Nutricionales

* Encefalopatia hepatica

* Uremia y dialisis

* EPOC

* Trastornos endocrinos

Etiologia del Coma Metabolico

* Efecto Remoto de cancer

* Venenos

* Trastorno acido- base e ionico

* Coma metabolico no especifico o mixto

Coma epiléptico

* Coma postictal

* sugerido por el agotamiento energético o por moléculas tóxicas productores de dicho efecto.

Coma de origen farmacológico

* En gran medida reversible y sin secuelas (si no existió hipoxia)

* Por depresión del SNC ( SAR)

Diagnóstico diferencial

* COMA PSICí?GENO O PSEUDOCOMA : signos y sí­ntomas no se corresponden con anatomí­a y fisiologí­a del sistema nervioso.

* SD. DEL CAUTIVERIO : tetraplejí­a con parálisis PC inferiores con indemnidad del parpadeo y movimientos oculares verticales. Lesión protuberancia.

* MUTISMO ACINí?TICO : inmovilidad silenciosa, vigil pero sin respuesta, sólo con mantenimiento de reacciones despertar y orientación. Hidrocefalia, lóbulos frontales y diencéfalo.

* ESTADO VEGETATIVO : tras 2-3 sem de coma.

TOXICO METABí?LICO VS ESTRUCTURAL

* ESTRUCTURAL

* Comienzo súbito

* Profundo

* Constante o progresivo

* Focalidad

* Edema de papila

* hemorragia subhialoidea

* Asimetrí­a motildad ocular

* ROV y ROC patológicos

* Patrones respiratorios

* Asimetrí­a motora

* Asimetrí­a tono muscular

* Tí?XICO METABí?LICO

* Progresivo

* Superficial

* Fluctuante

* No focalidad

* Pupilas simetricas, pequeñas y reactivas.

* Mov. oculares erráticos

* ROV y ROC normal

* Respiración rápida profunda

* Inquietud motora, temblor

* Tono musc normal o disminuid

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

* Glucemia mediante tira reactiva, gasometrí­a y EKG.

* Hemograma, bioquí­mica (urea, creatinina, Na, K, Cl, Mg, Ca, glucsa, amonio, CPK, transaminasas, amilasa, proteinas totales), orina y Rx tórax.

* Si fiebre ( Tº > 38) : hemocultivos y urocultivos

* Si sospecha intoxicación: estudio toxicológico de orina, sangre o jugo gástrico.

* Eco abdominal, TAC y Punción Lumbar ( PL siempre despues de TAC).

# PARACLINICA

* ECG

* TAC DE CRANEO

* PUNCIí?N LUMBAR

Conducta

* A: VA â?? Columna

* B: Patrón Ventilatorio

* C: FC â?? PA

* VVP: HGT. Rutinas â?? F. Hepático y Gaso Arterial

* D: Abordaje Neurológico Inicial:

* Glasgow (Respuesta Motora)

* Ojos:

* Párpados

* Pupilas (Tamaño, Simetrí­a, RFM)

* Movimiento Ocular Espontáneo (Desviación, Bobbing)

* Reflejos Oculares (OculoMotores â?? Corneano)

* Mení­ngeo

* Tono (asimetrias)

* ROT - Babinski

# ANAMNESIS

* AP: Hepatopatí­a, IRC, DM, Tiroides

* Fármacos â?? Tóxicos (AA - OH - Drogas)

* Psiquiátrico

* HIV

* EA: Descripción de la Escena

* (Gas-Fármacos-OH-Drogas)

* Velocidad de Instalación

* Sg. Focalidad Neurológica

* HTE

* TEC Previo

* Sd. Toxi Infeccioso

# Examen Del Paciente Comatoso

* Historia parientes y amigos

* Principio de coma: abrupto, gradual

* Quejas recientes: cefalea, depresion, debilidad focal, vertigo.

* Enfermedades medicas previas: D.M.

* Historia Psiquiatrica previa

* Acceso a drogas

# Examen Del Paciente Comatoso

* Examen fisico general

* Signos vitales

* Pruebas de traumatismo

* Demostracion de enfermedad general agudo o cronica

* Datos de ingestion de drogas:marcas con agujas, aliento a alcohol

* Rigidez de NUCA
TRATAMIENTO

* SOSTEN : ABC

* ETIOLOGICO

+ Calentamiento

+ Glucosa

+ Tiamina

+ T4 + Hidrocortizona

+ Antagonistas de fármacos (Flumazenil y Naloxona)

#

* Asegurar la oxigenacion

* Mantener la circulacion

* Administrar glucosa

* Bajar la presion intracraneana

* Detener las convulsiones

* Tratar la infeccion

Tratamiento-Coma
#

* Restaurar el equilibrio acido base

* Restaurar el equilibrio electrolitico

* Ajustar la temperatura corporal

* Administrar tiamina

* Considerar antidotos especificos

* Controlar la agitacion

Tratamiento-Coma
# Muerte cerebral
# Muerte cerebral

* Perdida global de la función cerebral, respiración mantenida por medios artificiales y corazón sigue bombeando.

* Tres elementos esenciales por mas de 6 hrs.-

* destrucción cortical generalizada (coma profundo- no responde a ningún estí­mulo-)

* lesión global tallo encefálico ( ausencia reacciones oculares)

* destrucción del bulbo (apnea completa)

#

* Pupilas tamaño normal o midriáticas (no miosis)

* Pueden existir reflejos osteotendinosos profundos si la médula continua í­ntegra

HAZ CLICK AQUI PARA VER LA
PRESENTACIÓN DE DIAPOSITIVAS
UTILIZADAS EN CLASE

Historia

* James Parkinson, médico londinense, describió la enfermedad por primera vez en 1817, denominándola â??Parálisis Agitanteâ?

# La enfermedad de Parkinson es una de las enfermedades neurológicas más complejas, siendo hoy en dí­a una de las principales ví­as de investigación. Es una enfermedad neurodegenerativa, progresiva y hoy por hoy sin cura, que se caracteriza por la muerte de más del 80% de las células encargadas de la producción de dopamina.

* El Parkinson es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente tras el Alzheimer, es más frecuente en personas mayores de 60 años, siendo más rara su aparición en menores de 40 años. No obstante, parece ser que está aumentando la frecuencia en personas más jóvenes.

* La Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso degenerativo [â?¦], altamente incapacitante y ocasionada por una deficiencia dopaminérgica asociada a la degeneración de la sustancia negra, que forma parte de los ganglios basales.

* Aunque la EP suele clasificarse como un trastorno del movimiento, también produce alteraciones en la función cognitiva, la expresión de las emociones y la función autonómica.

* Findley y cols. (2000) señalan que la depresión contribuí­a más a la incapacidad que los sí­ntomas motores puros

# EP en Argentina

* La Asociación Civil de la Enfermedad de Parkinson en Argentina (ACEPAR) no cuenta con datos oficiales pero calcula unas 70.000 personas afectadas, es decir

* 1 enfermo cada 500 personas sanas .

* www.acepar.com.ar

# Clasificación EP

* EP primaria o idiopática supone más del 70% de los parkinsonismos ( Macphee, 2001 ) .

* El parkinsonismo secundario puede deberse a infecciones, fármacos, toxinas, traumatismos y enfermedades vasculares.

# Etiologí­a EP

* â??Teorí­a ECOGENí?TICA â?

Factores Genéticos (FG) + Factores Ambientales (FA)

# Etiologí­a EP

* Edad : no es exclusiva pero la mayorí­a tiene más de 60 años.

* Sexo : mayor tendencia masculina, pero últimos estudios no hubo prevalencia

* Genética : no hay ningún gen (gemelos) pero mayor en etnia blanca.

* Neurotoxinas : metales industriales (Fe, Pb, Hg) en comunidad y trabajo

* Antioxidantes : radicales libres y mecanismo defensivo antioxidante (Vit. E?)

* TEC : estudios a favor y en contra (explicación del paciente)

* Tabaco : estudios a favor y en contra de efecto neuroprotector.

* Ningún FG o FA es determinante

* Se debe pensar en hipótesis multifactorial

* (Allam M. F., del Castillo A.S., Navajas R.F. â?? 2003)
Fisiopatologí­a EP Degeneración de células neuronales dopaminérgicas de porción compacta de la sustancia negra.
íREAS SUBCORTICALES implicadas en el movimiento

GANGLIOS BASALES

o Cuerpo Estriado (Caudado y Putamen)

o Globo Pálido Interno y Externo

o Sustancia negra ( compacta y reticulada)

o Núcleo Subtalámico

o Tálamo

CEREBELO
¿Qué pasa en la EP?

Infraactividad en Ví­a Directa hacia GP int. + Hiperactividad en Ví­a Indirecta hacia GP ext.

* Actividad excesiva de neuronas eferentes inhibidoras del GP int.

* Reducción de eferencias excitadoras finales del tálamo a CORTEZA
Diagnóstico Clí­nico

SíNTOMAS CARDINALES

TEMBLOR de REPOSO

BRADICINESIA

RIGIDEZ

INESTABILIDAD POSTURAL (tardí­o)

LA ENFERMEDAD DE PARKINSON NO TIENE CURA

* Los sí­ntomas de la EP se tratan reemplazando la función dopaminérgica perdida

* La LEVODOPA es el medicamento más utilizado en EP

* El cuerpo lo transforma en el transmisor cerebral llamado DOPAMINA, remitiendo la sintomatologí­a

* Pero a largo plazo aparecen complicacionesâ?¦

ABORDAJE FARMACOLí?GICO
# Complicaciones de la Levodopa

* Las complicaciones se dan en el 50% de los pacientes a los cinco años de tratamiento con levodopa y en el 80% a los diez años .

* Grandas F y cols. Fluctuaciones motoras en la enfermedad de Parkinson: Factores de riesgo.

Complicaciones motoras :

* Fluctuaciones â??freezingâ?

* Movimientos anormales (discinesias)

* Complicaciones psiquiátricas : Depresión, alteraciones del patrón del sueño, alucinaciones, psicosis.

* Fenómenos â??wearing-offâ?: fluctuaciones predecibles, de â??deterioro de fin de dosisâ?

* Fenómenos â??on-offâ?, fluctuaciones impredecibles, sin relación con la ingesta del fármaco.

* Selegilina

* Optimiza la acción de la levodopa

* Algunos le atribuyen efecto neuroprotector

* Efecto antidepresivo

* Pero tiende a las alucinaciones y otro problemas psiquiátricos.

* Se demostró que su uso retrasa necesidad de iniciar con LD

* (Parkinson Study Group, 1989)

* AGONISTAS DOPAMINí?RGICOS

* Pramipexol , Ropinirol, Pergolida, Cabergolina Ví­a Oral

* Apomorfina Ví­a Parenteral, el más eficaz

ABORDAJE QUIRí?RGICO

* ABLATIVAS:

* - Palidotomí­a (Gp int)

* - Subtalamotomí­a (NST)

* - Talamotomí­a (sólo para temblor)

* ESTIMULACIí?N CEREBRAL PROFUNDA

* - Palidal (Gp int)

* - NST, Cirugí­a de mayor elección , Reduce dosis de medicación

* REINERVACIí?N ESTRIATAL DOPAMINí?RGICA

Tras una primera cirugí­a sin resultados favorables (suele haber imprecisión en la colocación de los electrodos, en Núcleo Subtalámico), la reimplantación de los electrodos, después de 12-23 meses permite reducir las dosis de medicación y mejorar en los sí­ntomas motores.

Mitos Verdaderos

* No hay una cura definitiva

* No se conocen con exactitud los factores etiológicos y desencadenantes de esta enfermedad.

* Una dieta apropiada puede mejorar el estado del paciente.

* La depresión es frecuente en estos pacientes.

* Algunos pacientes bailan mejor que andan.

* En pocos minutos un paciente puede pasar de un estado paralizante a poder realizar todo tipo de movimientos

* Es esencial seguir el tratamiento médico.

Mentiras sobre el Parkinson

* Es una enfermedad contagiosa y hereditaria.

* Es una enfermedad propia de personas mayores.

* Aparece más en hombres y en ciertas razas.

* La E.P. produce demencia, envejecimiento prematuro y deteriora la inteligencia de los pacientes.

* Fumar protege de la enfermedad.

* Los temblores son el primer signo de alarma que anima a pacientes o familiares a acudir el médico y es invariable en su intensidad.

* Todo temblor es signo de la enfermedad de Parkinson.

* Es una enfermedad que no limita la realización de las actividades diarias.

* El pronóstico de la enfermedad es grave y mortal.
Gracias al trabajo del Dr. Rafaél González Maldonado

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Para consultar:
include (TEMPLATEPATH . '/contactober.htm');
?>

HAZ CLICK AQUI PARA VER LA
PRESENTACIÓN DE DIAPOSITIVAS
UTILIZADAS EN CLASE

Sí­filis

o Psicosis sifilí­tias

o Sí­filis cerebral

o Trastornos mentales de la Tabes

o Parálisis General

(Poco frecuentes en la actualidad)

o Perí­odo Primario: chancro, reacciones depresivas o ansiosas, suicidio.

o Perí­odo Secundario: difusión septicémica, confusión mental, insomnio, depresión, alucinosis sifilí­tica.

o Perí­odo Terciario: psicosis
Otras Encefalopatí­as

* Encefalitis Epidémica

* Encefalitis del Sarampión

* Encefalitis de la Rubeola, de la Varicela y de la Escarlatina

* Encefalitis vacunal (varicela, rabia)

* Fiebre Tifoidea

* Tos ferrina

* Meningitis purulentas

* Encefalopatí­a hepática

* Colibacilosis

* Reumatismo cerebral agudo de Trousseau

* Psicosis palúdica

* Toxoplasmosis

* Meningoencefalitis tuberculosa

* Esclerosis en placas

* Encefalitis leucodistróficas

* Encefalopatí­as sin reacción inflamatoria del cerebro (circulatoria, metabólica, vascular, tóxicos)

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

* Los trastornos psí­quicos pueden constituir sí­ntomas de los tumores intracraneales

* Clí­nicamente las reacciones psí­quicas globales son las más habituales con desestructuración de la conciencia

* Manifestaciones epilépticas

* Manifestaciones focales

Sindrome â??Psicoorgánicoâ?

* Obnubilación

* Torpor

* Bradipsiquia

* Sindrome confusional

(Hipertensión endocraneana)
Tumores Pre-frontales

* Localización mas frecuente

* Lóbulo más silente, evolucionado y frágil

* El 80-100% del los pacientes presentan trastornos mentales

* Los trastornos mentales aparecen en un 50% de casos antes del sindrome de HTE

* Sindrome frontal

* Abulia

* Crisis convulsivas motoras

* Sí­ndrome piramidal

* Desviación ocular conjugada

* Mutismo.

* Trastornos mentales sin contexto neurológico

* Trastornos afectivos

* Déficit atencional y de memoria progresivo

* Desorientación témporo espacial

* Sí­ntesis mental alterada

* Operaciones mentales complejas alteradas

* Trastornos del juicio y de la autocrí­tica

* Excitación eufórica del humor

* Excentricidades

* Trastornos tí­micos son los más precoces

* Mas frecuente la excitación que la depresión

* Expansividad del humor, optimismo

* Erotismo

* Apatí­a

* Lenguaje básico, â??embrutesimientoâ?

* Alegrí­a ingenua

* Moria (euforia, juegos de palabras)

* Accesos maní­aco depresivos

Tumores Temporales

* El 50% de los pacientes presentan trastornos mentales

* El lado izquierdo presenta cuadros de deterioro mental mucho más graves a causa de la dominancia del lenguaje

* Sindrome temporal

* Cuadrantanopsia superior contralateral

* Crisis epilépticas de tipo psicomotor

* Falta de inhibición

* Falla de memoria

* Estado confusional

* Brote psicótico

* Estados depresivos y neuroasténicos

* Trastornos de la afectividad y del humor

* Labilidad emocional de aspecto neurótico

* Hiperemotividad ansiosa

* Temores infundados

* Tendencia a la dramatización

* Sindrome afásico

* Trastornos psicosensoriales

* Fenómenos alucinósicos paroxí­sticos

* Crisis uncinadas â??dreamy stateâ?

* Déjí  vu

* Sentimiento de extrañeza

* Visiones panorámicas

* Psicosis alucinatorias y esquizofrenia

Tumores Parietales

* Los trastornos psí­quicos no son especí­ficos ni muy frecuentes

* Sí­ndrome psicoorgánico

* Sí­ndrome parietal

* Hemihipoestesia - hemiparesia contralateral

* Cuadrantanopsia homónima inferior

* Anosognosia

* Afección del nistagmus

* Crisis convulsivas de tipo sensorial

* Desorientación en espacio, confusión derecha - izquierda

* Agnosia tactil

* Apraxia construccional

* Dislexia y afasia amnésica

Tumores Occipitales

* 5% de los tumores intracraneanos

* La mitad presenta sí­ntomas mentales

* Sí­ndrome occipital

* Defectos del campo visual

* Crisis epilépticas de tipo visual

* Desorientación espacial - visual

* Agnosia a colores

* Alexia

* Ceguera cortical

* Agnosia Visual

* Amnesia de fijación

* Alucinaciones visuales (a menudo aparecen en el campo ciego)

Tumores de la Base

* Diencefálicos Anteriores

o Sí­ndrome de Korsacov

* Mesodiencefálicos

o Hipersomnia

o Mutismo acinético

o Alucinosis pendular

* Talámicos

o Trastornos sensitivomotores y visuales

o Déficit intelectual

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

HAZ CLICK AQUI PARA VER LA
PRESENTACIÓN DE DIAPOSITIVAS
UTILIZADAS EN CLASE

Diferenciación

* proliferación celular
* migración
* diferenciación
* establecimiento de sinápsis

Estos neuroblastos primitivos que van configurando las distintas capas celulares del SN determinarán incluso aspectos de su especificidad como el neurotransmisor a utilizar, de acuerdo al microambiente que les rodea.

En el 1ro y 2do trimestre se pueden producir distintas patologí­as importantes: 1) Fallos en el cierre del tubo neural en la región craneal o vertebral Darí­a lugar a Anencefalia, Encefaloceles, Disrafismos espinales 2) Desórdenes en la proliferación celular Darí­a lugar a problemas como Microcefalia vera, hemimegalencefalia, displasia cortical... 3) Desórdenes en la migración celular Darí­a lugar a problemas en la distribución de las neuronas como lisencefalia, paquigiria o macrogiria, heterotopí­as... 4) Desórdenes de la organización celular Algunas de cuyas consecuencias pueden ser la esquizencefalia, porencefalia, polimicrogiria(después de la semana 30), hidranencefalia... Krí¤geloh-Mann(2004). Experimental Neurology , 190 , S84-S90

Una de las contribuciones principales de la IRM en el diagnóstico prenatal es la detección de estas lesiones difí­cilmente visibles con ecografí­a.

Microcefalia Vera

La Microcefalia es definida postnatalmente como un cerebro de bajo peso y una pequeña circunferencia cefálica (HC) más de dos desviaciones estándar (SD), por abajo del valor principal o debajo de la percentil 3. Tal amplitud en la definición obviamente incluye individuos normales. La incidencia de microcefalia al nacimiento está estimada entre 1:6250 y 1:8500 nacimientos. La incidencia es mucho mayor, 1.6 por 1000 después del 1er año de vida debido a la microcefalia progresí­a por insultos perinatales o procesos neurodegenerativos metabólicos o genéticos. La microcefalia congénita puede ser un hallazgo aislado, en este caso se conoce como microcefalia primaria verdadera o vera y estar asociada con un amplio rango de patologí­as del SNC o no relacionadas con SNC.

El diagnóstico de esta afección se basa en la ausencia de cualquier anomalí­a sistémica y una historia de microcefalia en los familiares maternos y paternos. Los rasgos faciales caracterí­sticos de esta enfermedad son: retroceso del cabello frontal, comisuras palpebrales oblicuas hacia arriba y orejas sobresalientes relativamente grandes. La RM muestra un cerebro pequeño bien formado.

Hemimegaloencefalia

Malformación congénita rara caracterizada por agrandamiento de un hemisferio cerebral. Se puede presentar como hallazgo aislado o en unión con desórdenes neurocutáneos. Se considera un trastorno primario en el linaje celular, diferenciación y proliferación, interactuando con una alteración en la expresión genética dela simetrí­a corporal. Todos los pacientes tiene convulsiones usualmente intratables y retraso mental. HME tiene hallazgos imagenológicos caracterí­sticos que incluyen: asimetrí­a de los hemisferios con un lado patológicamente aumentado, un patrón anormal de las circunvoluciones, ventrí­culomegalia y una substancia blanca engrosada. Patologí­a del SNC asociadas: agenesia del cuerpo calloso, Malformación de Dandy â?? Walker y cerebelo anormal )

Displasia Cortical

Grupo de alteraciones difusas y focales que se producen como consecuencia de injurias producidas durante las distintas fases el desarrollo de la corteza (proliferación neuroglial y diferenciación, migración neuronal y organización cortical). Están provocadas por diferentes factores: genéticos, tóxicos, y vasculares, entre otros, que pueden actuar intrautero o bien en periodo perinatal e incluso postnatal. Se caracteriza histológicamente por exhibir un espectro de alteraciones histopatológicas de diferente expresión según el momento del desarrollo cortical en el que actúan. Clí­nicamente se presentan con crisis epilépticas fármaco-resistentes, retraso del desarrollo y déficit neurológico. Su incidencia se sitúa entre el 14-26% de los enfermos pediátricos tratados por epilepsia fármaco resistente.

Lisencefalia

Paquigiria o Macrogiria

Circunvoluciones cerebrales de un tamaño superior a lo normal, localizadas en un hemisferio o generalizadas por toda la corteza cerebral. Es un hallazgo caracterí­stico de la lisencefalia

Heterotopí­as

Polimicrogiria

Porencefalia

La porencefalia es un trastorno médico extremadamente raro del sistema nervioso central que involucra un quiste o una cavidad en un hemisferio cerebral. í?stos son generalmente el resultado de lesiones destructivas, aunque también pueden ser debidos a un desarrollo anormal. El trastorno puede ocurrir antes o después del nacimiento. La presencia de quistes porencefálicos se puede detectar a veces realizando una transiluminación del cráneo en la infancia. El diagnóstico se puede confirmar por tomografí­a computarizada, resonancia magnética o una ultrasonografí­a. Los niños más seriamente afectados muestran los sí­ntomas del trastorno poco después del nacimiento y el diagnóstico se realiza generalmente antes del primer año de edad. Las muestras pueden incluir retrasos en el crecimiento y el desarrollo, paresia espástica (parálisis leve o incompleta), hipotoní­a (tono muscular disminuido), convulsiones (espasmos infantiles frecuentes) y macrocefalia o microcefalia.

Esquizencefalia

La esquizencefalia es un trastorno encefálico poco común, caracterizado por surcos o hendiduras anormales en los hemisferios cerebrales. Los individuos con hendiduras en ambos hemisferios, o hendiduras bilaterales, a menudo presentan retrasos en el desarrollo y en las capacidades del habla y del idioma y disfunciones córticoespinales. Los individuos con hendiduras más pequeñas, unilaterales (hendiduras en un hemisferio), pueden presentar debilidad en un lado del cuerpo y poseer una inteligencia promedio o casi promedio. Los pacientes con esquizencefalia también pueden tener grados variables de microcefalia, retraso mental, hemiparesia (debilidad o parálisis que afecta a un lado del cuerpo) o cuadriparesia (debilidad o parálisis que afecta las cuatro extremidades) y una reducción del tono muscular (hipotoní­a). La mayorí­a de los pacientes sufre convulsiones y algunos pueden presentar hidrocefalia. Esquizencefalia

En la esquizencefalia las neuronas se sitúan al borde de la hendidura, lo cual indica una interrupción muy temprana en el desarrollo. Se ha descubierto el origen genético de un tipo de esquizencefalia cuyas causas pueden incluir exposiciones ambientales durante el embarazo, tales como medicamentos administrados a la madre, la exposición a toxinas o una falla vascular. A menudo existen heterotopias relacionadas.

La esquisencefalia se ve en RMN como hendiduras del parénquima rodeadas de sustancia gris cortical que se extienden desde el espacio aracnoideo hasta el ventrí­culo lateral.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

La enfermedad de Von Hippel Lindau es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, ocasionada por la mutación de un gen, y que predispone al portador de la misma al desarrollo de tumores en diferentes órganos. Entre ellos destacan : hemangioblastomas en el SNC, angiomas retinianos, quistes y cáncer renal, feocromocitomas, quistes y tumores pancreáticos, tumores de saco endolinfático (ELST) y quistes en epidí­dimo y ligamento ancho. La mayorí­a de los tumores son multicéntricos o bilaterales, y aparecen a edades más tempranas que en los no portadores de la mutación.

Los avances en citogenética de los últimos años han demostrado que el cáncer es una enfermedad genética. La mutación cromosómica que más frecuentemente se ha visto asociada a la enfermedad, se encuentra en el cromosoma 3, en la posición 3p25- 26, provocando la desaparición de un gen supresor de tumores, y facilitando así­ que la respuesta del sistema inmune ante la aparición natural de mutaciones celulares se vea mermada. Sin embargo, en muchos pacientes diagnosticados clí­nicamente, la mutación cromosómica que permitió la aparición de la enfermedad permanece desconocida durante años.

La incidencia aproximada de la enfermedad de Von Hippel Lindau está en 1/36.000. Se sospecha que es incluso más frecuente pero, debido al desconocimiento de la misma, se cree que está infradiagnosticada.

La penetrancia es alta en los portadores de la mutación, de forma que casi todos los portadores han desarrollado tumores relacionados con la mutación del gen a la edad de 60 años. Las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden darse a cualquier edad, y habitualmente son sí­ntomas neurológicos o defectos del campo visual (escotomas). A nivel cerebeloso, cuando el tumor ha alcanzado un tamaño que compromete el tejido circundante, comienza la sintomatologí­a, consistente en cefaleas diarias, náuseas, vómitos, mareos y alteraciones del equilibrio evidenciables en la exploración neurológica. Los angiomas retinianos llegan a alcanzar gran tamaño, produciendo desprendimientos de retina y en ocasiones hemorragias, con la consiguiente pérdida de visión. En cualquier caso, estos angiomas aun pequeños, van disminuyendo la visión conforme crecen, por el exudado circundante que provocan.

El cáncer renal aparece alrededor de los 40 años. En muchas ocasiones es bilateral y causa importante de mortalidad. El gen marcador de la enfermedad se ha encontrado mutado en tumores esporádicos de pacientes sin VHL, especialmente en el carcinoma renal de células claras (hasta en el 85% de los cánceres renales estudiados por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) estadounidense (Duan y colaboradores, 1995). Se aconseja estudio genético en todo paciente joven diagnosticado de un tumor renal, por la posible asociación con la enfermedad de VHL. Actualmente las metástasis del carcinoma renal y las complicaciones neurológicas de los hemangioblastomas cerebelosos son las causas más comunes de muerte. Sólo el seguimiento adecuado y la cirugí­a a tiempo están contribuyendo a disminuir la morbilidad y la mortalidad.

Los pacientes que tengan un tumor descrito asociado a la enfermedad y una historia familiar negativa, pueden ser portadores de una mutación. Esto es posible por:

• 1) una mutación de novo en la lí­nea germinal materna o paterna.
• 2) mosaicismo somático - de forma una parte de las células del individuo portan la mutación, y otras no- , debido a que se produjera ésta durante la embriogénesis.
• 3) La enfermedad no se ha expresado en los padres.

El estudio del DNA y la identificación de los portadores para seguimiento desde temprana edad se perfilan como la mejor prevención de lascomplicaciones. Aquellos miembros de la familia que, tras el estudio genético, se compruebe que no son portadores de la mutación, no precisan someterse a ningún otro tipo de pruebas. La gran dificultad para el diagnóstico surge cuando el paciente es el primer caso dentro de la familia (mutación â??de novoâ?).

Una vez hecho el diagnóstico, el paciente ha de seguir controles periódicos rigurosos durante toda su vida, pues el pronóstico depende en gran medida de la detección temprana de los tumores. Anualmente se efectúa resonancia magnética nuclear (RMN) para el seguimiento de los tumores cerebelosos. Los exámenes visuales se programan cada seis meses, pues la detección de los angiomas cuando todaví­a son pequeños permite el tratamiento con láser. Cada seis meses se realiza una ecografí­a abdominal para control de páncreas, riñones y glándulas suprarrenales, que se completará con TAC en caso de que existan dudas diagnósticas. Se recomienda determinación de catecolaminas en orina de 24 horas, anualmente, para despistaje de feocromocitomas.

No hay estudios suficientes para hacer recomendaciones generales, pero parece que el embarazo no tiene efecto sobre la enfermedad. Antes de un embarazo, la paciente ha de someterse a un chequeo riguroso debido a las posibles complicaciones que pudieran representar tumores no detectados previamente.

La esperanza media de vida se ha estimado en unos 49 años. Sin embargo, los datos de la historia natural de la enfermedad son escasos, por lo que la esperanza de vida de pacientes no diagnosticados podrí­a ser mucho menor.

Debe comenzarse de inmediato el estudio del árbol genealógico familiar. Si se ha conseguido determinar la alteración cromosómica responsable de la enfermedad en la familia, el estudio se inicia con el análisis genético de los padres. La enfermedad no tiene una correlación clara genotipoâ??fenotipo, por lo que se siguen estudiando las variantes cromosómicas en relación con las caracterí­sticas fenotí­picas de los pacientes.

Las investigaciones más recientes han propiciado el descubrimiento de fármacos inhibidores de la angiogénesis, que están siendo objeto de ensayos clí­nicos en la actualidad. Su mecanismo de acción se basa en la supresión de la señal intracelular que induce la producción excesiva de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).

Caracterí­sticas clí­nicas y manejo de la enfermedad de VHL.

1. Manifestaciones oculares.

Los angiomas retinianos son los más frecuentes y tempranos de los tumores que aparecen en esta enfermedad. Hasta en un 43 % de los casos son la primera manifestación. La mayorí­a son periféricos (alrededor de un 90%), un 5% se encuentran en la papila del nervio óptico, y un 5% en la mácula (los porcentajes varí­an ligeramente según las series estudiadas).

En el examen histopatológico se observa que están compuestos de una proliferación de capilares, y células estromales y gliales, idénticas al hemangioblastoma cerebeloso.

Los hemangioblastomas de la retina periférica habitualmente se hacen sintomáticos durante la tercera década de la vida. Pueden causar disminución de la agudeza visual, o alteraciones del campo visual debidas al exudado que provoca el tumor, hemorragias en la vecindad del mismo, desprendimientos de retina o pliegues en la mácula. En estudios de seguimiento se ha constatado la lenta progresión de estos tumores (los cambios objetivados por el observador no fueron significativos a lo largo de 4-5 años). Puede ocurrir regresión espontánea, aunque no es lo habitual.

Recientemente, Webster et al. estudiaron la historia natural de 183 pacientes de 81 familias. La media de tumores en los portadores de la mutación era de 1,85 y variaba entre 1 y 15 lesiones. La probabilidad acumulativa de pérdida visual a la edad de 50 años fue de 35% en los pacientes portadores, 55% en aquellos diagnosticados de tumores retinianos, y significativamente peor en pacientes con lesiones sintomáticas. El 68% de los pacientes VHL estudiados tení­a hemangioblastomas en retina, y los tumores se diagnosticaron a una edad media de 31 años (rango: 7 a 74 años). Los investigadores observaron que la prevalencia de tumores retinianos no aumentaba con la edad.

El diagnóstico se realiza por examen oftalmológico, midiendo la agudeza visual, examen con lámpara de hendidura y oftalmoscopia (con dilatación pupilar completa). Si los hemangioblastomas están localizados en la retina periférica, se debe realizar la inspección con lente de tres espejos Goldmann. En ocasiones se indica un estudio angiográfico con fluoresceí­na para poner de manifiesto lesiones muy pequeñas.

Se han probado diferentes tratamientos para este tipo de tumores: fotocoagulación con láser, criocoagulación, interferón α 2a (reduce el tamaño de los mismos) y braquiterapia. Todos han sido efectivos dependiendo de la localización, tamaño y número de los tumores. En el caso de los angiomas localizados en las proximidades de la mácula o en el nervio óptico, no es aconsejable el tratamiento debido al riesgo de pérdida visual, por lo que sólo cabe la conducta expectante. Cuando los tumores van creciendo, traccionan de la retina ocasionando desprendimientos y hemorragias, lo que hace inevitable la intervención quirúrgica. En estos estadios es frecuente la aparición de glaucoma secundario, acompañando a la pérdida completa o casi completa de visión. En muchos de estos casos es precisa la enucleación para suprimir el dolor.

Las decisiones son siempre difí­ciles y muchas veces sólo está justificado un seguimiento sin tratamiento.

2. Sistema nervioso central.

Los hemangioblastomas del SNC son la causa del diagnóstico de la enfermedad en el 40% de los pacientes aproximadamente. Se localizan predominantemente en el cerebelo, aunque también pueden aparecer en la médula (intradurales) y tronco cerebral. Más raramente se han observado en los hemisferios cerebrales. Pueden ser únicos o múltiples (se han descrito casos de pacientes con más de 30 tumores, que han ido surgiendo a lo largo de los años). La edad media del diagnóstico es de 30 años.

Al igual que los angiomas retinianos, son benignos, y de crecimiento lento. Anatomopatológicamente están compuestos predominantemente de células estromales y vasculares. Se han clasificado macroscópicamente en cuatro tipos: quí­sticos (5%), predominantemente quí­sticos (60%), predominantemente sólidos (26%) y sólidos (9%).

La sintomatologí­a depende de la ubicación y tamaño de los tumores. Los sí­ntomas más comunes en el momento del diagnóstico son cefaleas, náuseas, vómitos, mareos, ataxia y sensación de inestabilidad. En el caso de los tumores medulares, el dolor es el sí­ntoma más frecuentemente referido.

El diagnóstico se realiza mediante RMN con gadolinio. Hasta el momento, el tratamiento definitivo de los tumores sintomáticos es la cirugí­a, complementada en caso necesario con una embolización previa del tumor. El pronóstico ha mejorado notablemente con el desarrollo de la microcirugí­a y los avances en cuidados intensivos. Sin embargo, la posibilidad de desarrollo de nuevos tumores todaví­a es un grave problema.

Gracias a los programas de seguimiento de la enfermedad que se llevan a cabo, muchos tumores son detectados en fase asintomática. Hay que sopesar muy cuidadosamente el riesgo de la intervención frente a la evolución natural del tumor, pues en este último caso la complicación aguda más temida en tumores asintomáticos â??la hemorragia- aparece con una frecuencia muy baja (0-1%).

En los últimos años se ha comenzado a utilizar una nueva técnica para el tratamiento de estos tumores, la radiocirugí­a estereotáctica. Esencialmente consiste en bombardear el tumor con haces de radiación desde diferentes ángulos. El tejido sano circundante recibe una dosis muy pequeña, mientras que en la lesión confluyen las radiaciones individuales. Ofrece la posibilidad de tratar varios tumores en una sola sesión. En estudios realizados hasta la fecha se ha constatado que la radiocirugí­a reduce o detiene el crecimiento de tumores sólidos (se utiliza en aquellos menores de 3 cm), pero los quistes asociados no responden, por lo que no está indicado su uso en estos casos. Actualmente se está utilizando cada vez más esta técnica para el tratamiento de los hemangioblastomas del SNC en la enfermedad de von Hippel Lindau, pero se requieren estudios a largo plazo, para determinar tanto resultados como complicaciones.

Todos los tipos de mutaciones del gen VHL predisponen para el desarrollo de hemangioblastomas del SNC.

3. Cáncer renal y quistes.

Las lesiones renales aparecen de forma uni o bilateral, únicas o múltiples, aunque lo más frecuente es que sean múltiples y bilaterales. Mientras que el cáncer renal esporádico aparece por encima de los 60 años, en estos pacientes se presenta con una media de edad de 36 años. Los quistes renales habitualmente son asintomáticos, mientras que el cáncer renal se puede presentar con dolor lumbar y hematuria. El diagnóstico en estadios presintomáticos es esencial para la supervivencia del paciente. Histológicamente el patrón celular más común de cáncer renal en esta enfermedad es el carcinoma de células claras. Presenta una serie de caracterí­sticas diferenciales con los tumores esporádicos que aparecen en personas sin VHL: habitualmente se rodean de una cápsula de tejido conectivo, el pronóstico es significativamente mejor que en aquellos pacientes no VHL, y el crecimiento es más lento que en dichos tumores esporádicos. El estudio anatomopatológico de las lesiones ha revelado que la mutación del gen se encuentra tanto en los quistes como en el carcinoma, por lo que se piensa que aquellos son los precursores del cáncer (no está del todo claro).

Algunos protocolos de seguimiento recomiendan ecografí­a cada seis meses, y TAC cada dos años, para reducir tanto los costes como la exposición a la radiación. Otros protocolos combinan los ultrasonidos con la RMN abdominal.

El tratamiento depende de las caracterí­sticas de los tumores, variando desde el seguimiento cuidadoso de las lesiones a la nefrectomí­a bilateral. Actualmente se tiende a preservar al máximo la función del órgano gracias a la microcirugí­a.

El tamaño del tumor tiene gran importancia en las decisiones terapéuticas. Se ha establecido como lí­mite los 3 cm de diámetro para decidir intervenir al paciente, pues se ha observado que por debajo de este tamaño no suelen metastatizar. Los enfermos de VHL en los que se ha efectuado nefrectomí­a bilateral, son buenos candidatos a trasplante, pues el riñón donado no tiene la mutación, por lo que no tiene porqué desarrollar un nuevo cáncer.

Todos los tipos de mutación del gen VHL predisponen al cáncer renal, que es una de las principales causas de muerte en esta enfermedad.

4. Feocromocitomas.

El feocromocitoma puede ser la única manifestación de la enfermedad, aun habiendo detectado la mutación mediante análisis del DNA. Este tumor, secretor de catecolaminas, se origina a partir de células cromafines de la cresta neural, por lo que los tumores (paragangliomas) se pueden encontrar en tejidos cromafines del cuello, cavidad torácica, cavidad abdominal e incluso intravesicales. El término feocromocitoma (paraganglioma medular) está oficialmente reservado para designar a los tumores de la médula adrenal, aunque en muchas ocasiones encontraremos el término â??feocromocitoma ectópicoâ? para hacer referencia a los feocromocitomas extra- adrenales. Menos del 1% sigue un curso evolutivo maligno.

Hay una clara correlación entre el tipo de mutación (la denominada â??Missense Mutationâ?) y la aparición de feocromocitomas en la enfermedad de VHL. La edad media del diagnóstico es de 28 años, aunque el paciente más joven diagnosticado tení­a 5 años.

La mayor parte de los feocromocitomas contiene y secreta tanto noradrenalina como adrenalina, pero la mayorí­a de los extra-adrenales secretan sólo noradrenalina. La sintomatologí­a que encontraremos se debe a la liberación de catecolaminas a la circulación general. Los sí­ntomas más frecuentes son: cefaleas, sudoración, palpitaciones con o sin taquicardia, nerviosismo, pérdida de peso, dolor abdominal o torácico, náuseas con o sin vómitos, astenia, ataques de pánico, hipertensión mantenida, crisis hipertensivas, etc.

En los pacientes con VHL el feocromocitoma a menudo permanece quiescente durante mucho tiempo, o produce mí­nimos sí­ntomas. Los análisis bioquí­micos pueden ser normales. Su evolución es imprevisible.

El diagnóstico se basa en estudios bioquí­micos y radiológicos. La valoración de normetanefrina (catabolito de la noradrenalina) en plasma es el más sensible (97%), pero habitualmente se realiza como screening la detección de catecolaminas en orina de 24 horas (adrenalina, noradrenalina y ácido vanililmandélico). Los estudios radiológicos son los habituales para los tumores abdominales: ultrasonidos, TAC y RMN.

La adrenalectomí­a está indicada cuando se detecte feocromocitoma, pero dada la tan baja incidencia de feocromocitomas malignos, actualmente se realiza cirugí­a conservadora en la medida de lo posible. En los últimos años, diferentes grupos de estudio de la enfermedad han comenzado a utilizar la resección laparoscópica con buenos resultados (especialmente útil en tumores de pequeño tamaño, detectados en fase asintomática).

5. Páncreas.

Las lesiones pancreáticas también pueden ser la única manifestación, y pueden preceder a las demás. Son de dos tipos:

• Quistes pancreáticos y cistoadenomas serosos (se encuentran en alrededor del 70% de las autopsias). No suelen dar sintomatologí­a. A menudo los quistes serosos son múltiples, pudiendo llegar a ocupar toda la glándula. Rara vez se hacen sintomáticos - al aumentar de tamaño- ocasionando complicaciones (dolor local, obstrucción del conducto biliar, pancreatitis e insuficiencia pancreática). Mientras sean asintomáticos, únicamente requieren control ecográfico periódico. Cuando aparece dolor puede recurrirse al drenaje percutáneo.
• Tumores de los islotes pancreáticos. Son tumores neuroendocrinos, más frecuentes en pacientes con feocromocitomas. Aparecen con una baja prevalencia, muchos de ellos de crecimiento lento. Pueden metastatizar en el hí­gado.

Una vez se han detectado quistes pancreáticos, es aconsejable realizar TAC o RMN como parte del estudio preliminar. Posteriormente se puede utilizar la ecografí­a para los controles periódicos de los mismos.

6. Tumor de saco endolinfático.

Ha sido recientemente cuando se ha identificado este tipo de tumor como integrante del sí­ndrome que conforma la enfermedad. El paciente acude a la consulta manifestando una pérdida auditiva, acompañada de tinnitus y en ocasiones vértigo. Otras veces aqueja cambios en la textura del sonido, sin saber matizar las caracterí­sticas de lo que percibe como anormal. También pueden aparecer sí­ntomas relacionados con estructuras del ángulo ponto-cerebeloso. El crecimiento del tumor es lento, pero altamente destructivo.

El diagnóstico se basa en la sospecha clí­nica, y en la RMN de canal auditivo interno. El diagnóstico diferencial ha de realizarse con el adenoma del oí­do medio. Aunque hasta ahora no se han descrito casos de metástasis, y el crecimiento del tumor es lento, está indicada la monitorización clí­nica -con controles audiométricos- y radiológica. La detección precoz es crucial, pues la cirugí­a puede prevenir la progresión de los sí­ntomas.

La prevalencia que se ha estimado para este tipo de tumores es de un 11%.

7. Epidí­dimo: quistes y cistoadenomas.

En el epidí­dimo se pueden encontrar quistes simples y cistoadenomas, uni o bilaterales. Los quistes suelen ser asintomáticos. Los cistoadenomas son tumores benignos, y particularmente los cistoadenomas papilares son tí­picos de esta enfermedad. Pueden aparecer en la adolescencia. Los tumores bilaterales pueden ocasionar oligozoospermia, disminución del volumen de eyaculado, obstrucción de los conductos seminí­feros, y cosecuentemente problemas de fertilidad. Se detectan mediante exploración manual y ultrasonidos. La cirugí­a puede estar indicada para aliviar las molestias.

8. Tumor papilar anexal de probable origen mesonéfrico.

Es el equivalente al cistoadenoma epididimario, e histológicamente similar. Aparece en el ligamento ancho, a lo largo de las paredes uterinas o en la parte posterior de la vagina. Podrí­a tratarse de una manifestación patognomónica de la enfermedad, pero hace poco tiempo que se ha comenzado a informar y registrar este tipo de tumores.

Puede presentarse con dolor hipogástrico, aunque muchas veces son asintomáticos, y se detectan durante exploraciones de rutina. Algunas de estas pacientes han sido histerectomizadas por sospecha inicial de carcinoma.

Cualquiera de los tumores descritos puede surgir a lo largo de la vida del individuo, aunque algún tipo de mutación del gen se asocie con mayor frecuencia a un tipo concreto de tumores. El diagnóstico precoz es el objetivo fundamental del seguimiento de estos pacientes, por lo que los controles periódicos deben incluir todos los órganos en riesgo.

Muchas otras lesiones han sido descritas con mayor o menor frecuencia en los enfermos de von Hippel Lindau (ependimomas, astrocitomas, meningiomas, carcinoma hepatocelular, quistes pulmonares, tumor de células germinales, carcinoma medular de tiroides, quistes óseos, nevus y manchas café con leche, etc.), aunque probablemente en muchos casos se trate de hallazgos sin asociación con la enfermedad.

El mayor problema al que se enfrentan actualmente estos pacientes es encontrar un médico que conozca la enfermedad. Todo lo visto hasta ahora nos muestra que el diagnóstico precoz es esencial para la supervivencia, y de ahí­ la importancia del buen conocimiento de los sí­ntomas que el paciente refiere.

Aunque el seguimiento de la enfermedad deberí­a llevarse a cabo coordinando las diferentes especialidades, habitualmente siguen revisiones en un solo servicio, el de la patologí­a que estableció el diagnóstico. En la mayorí­a de los casos no se ha realizado el estudio genético, ni se ha elaborado el árbol genealógico familiar.

Texto con información para profesionales de la salud, preparado por la Dra. Karina Villar.

HAZ CLICK AQUI PARA VER LA
PRESENTACIÓN DE DIAPOSITIVAS
UTILIZADAS EN CLASE

Definiendo el Sindrome...

¿ Donde se encuentra la lesión?
¿ Es Central o periférica?
¿ Cual es la causa (s)?

Diagnostico:
a) Sindromatico: Ejemplo neuropatí­a periférica
b) Topográfico: S.N.P.
c) Etiológico: Diabetes Mielitus

Exploración Neurológica

1.- Estado de conciencia
2.- Pares craneales
3.- Función motora
4.- Sensibilidad
5.- Coordinación
6.- Otros: signos mení­ngeos

Sí­ndromes Neurológicos

* Hipertensión Endocraneana
* Frontal
* Parietal
* Temporal
* Occipital
* Mení­ngeo
* Piramidal
* Extrapiramidal
* Astas Anteriores
* Cordones posteriores, de medula espinal
* Disociación siringomielica
* Compresión medular
* Sección Medular
* Cono medular
* Cola de caballo o cauda equina
* Neuropatí­a periférica
* Radicular
* Miopático
* Placa neuromuscular
* Vértigo
* Cerebeloso
* Orgánico cerebral
* Alternos de Tallo cerebral
* Angulo Ponto- cerebeloso
* De Horner
* Garcin
* Del ápex orbitario
* Fisura orbitaria superior
* Del seno cavernoso
* De Gradenigo
* Del agujero yugular
* De Tapia
* Del uno y medio
* De Oftalmoplejí­a internuclear
* Afásico
* Apráxico
* Alteración de la conciencia
* Histeria
* Gertsman
* Kluber-Bucy
* Atáxico
* Histérico

Sí­ndrome de Hipertensión Endocraneana

* Cefalea, vomito, alteración de la conciencia
* Fondo de ojo : No siempre hay edema de papila y hay congestión venosa y hemorragias peripapilares. No todo edema papilar es HEC
* Punción Lumbar : No realizar, salvo en procesos infecciosos a excepción del absceso cerebral, y cuando se sospeche Pseudotumor cerebral
* Tratamiento : Dexametazona, manitol, y dependiendo de la causa. Válvula derivación

Sí­ndrome Mení­ngeo

* Cefalea, nauseas vomito, puede haber fiebre
* Rigidez de nuca , signo de Kernig, Brudzinski
* Agudo, subagudo o crónico
* Puede ser asociado a HEC, piramidal, frontal etc.
* Etiologí­a : Hemorragia subaracnoidea
* Meningitis viral, bacteriana, micótica, parasitaria

Sí­ndrome Frontal

* Abulia, crisis convulsivas motoras, sí­ndrome piramidal, desviación ocular conjugada, mutismo.
* Etiologí­a : E.V.C, tumor cerebral , cisticercosis, postradioterapia, TC.E.
* Dx TAC cráneo , Resonancia magnética
* Tratamiento : Dependiendo de la causa

Sí­ndrome Parietal

* Hemihipoestesia - hemiparesia contralateral
* Cuadrantanopsia homónima inferior
* Anosognosia
* Afección del nistagmus
* Crisis convulsivas de tipo sensorial
* Desorientación en espacio, confusión derecha - izquierda
* Agnosia tactil
* Apraxia contruccional
* Dislexia y afasia amnésica

Etiologí­a

* Tumor cerebral
* Traumatismo craneoencefálico
* Atrofia: Alzheimer
* Enfermedad Vascular Cerebral

Sí­ndrome Temporal

* Cuadrantanopsia superior contralateral
* Crisis epilépticas de tipo psicomotor
* Falta de inhibición
* Falla de memoria
* Estado confusional, brote psicótico
* Etiologí­a: Tumor cerebral, TCE, Absceso cerebral, enfermedad de Pick , encefalitis

Sí­ndrome Occipital

* Defectos del campo visual
* Crisis epilépticas de tipo visual
* Desorientación espacial - visual
* Agnosia a colores
* Agnosia óptica
* Alexia
* Ceguera cortical

Etiologí­a

* Traumatismo craneoencefálico
* Cisticercosis
* Enfermedad vascular cerebral
* Tumores

Sí­ndrome Piramidal

* Paresia o plejí­a contralateral, proximal y distal
* Espasticidad contralateral
* Fenómeno de la navaja
* Aumento de Reflejos de estiramiento muscular
* Trofismo afectado después de años
* Reflejos patológicos: Babinski, Tromner Hoffman

* En corteza : infartos o hemorragia cerebral
* En corona radiada : infartos o hemorragia o tumor
* En cápsula interna : por contigí¼idad, hemorragia en ganglios basales, y tálamo.
* En tallo cerebral : Mesencéfalo, puente y bulbo, sí­ndromes alternos
* En Medula , Sind. de Brown-Sequard

Sindrome Extrapiramidal

* Corea
* Atetosis
* Balismo
* Parkinsonismo: bradiciensia, rigidez rueda dentada
* Temblor
* Tics
* Demencia Subcortical

* Enfermedad de Parkinson
* Parkinsonismo: medicamentoso: metoclopramida, flunarizina, cinarizina ,torecan
* Infeccioso: encefalitis
* Traumatico
* Vascular
* VIH
* Herencia
* Etc.

Sindrome Cerebeloso

* Disartria
* Nistagmus
* Dismetria
* Marcha ataxica
* Arreflexia
* Vertigo
* Etiologia: Hemorragia, tumor,infarto absceso, vascular en cerebelo o vias cerebelosas

Sindrome Orgánico Cerebral

* Agudo, cronico
* La forma aguda conocida como Estado confusional , Delirium , Psicosis orgánica
* La forma crónica como: Demencia o bien amnesia fabulatoria â??Sí­ndrome de Korsakoffâ?
* Etiologia : En la aguda , intoxicaciones, neuroinfecciones, trastornos metabólicos
* En la forma cronica: Alzheimer , Enf. de Pick

Sindrome de Neuropatí­a Periférica

* Paresia o plejia de predominio distal
* Arreflexia miotatica
* Trofismo afectado en la formas cronicas
* Hipoestesia en forma de guante y calcetin
* Etiologia: Lepra , desnutrcion, Guillain-Barre Diabetes mellitus, metales pesados vasculitis
* Metodos de estudio: EMG y VCN, PL

Sindrome de Astas Anteriores

* Debilidad motora , paresia o plejia, proximal como distal
* Tono : disminuido
* Trofismo : Severamente afectado con atrofia muscular
* Reflejos de estiramiento muscular : Abolidos
* Fasciculaciones
* Etiologia : Poliomielitis , ELA , espondilosis cervical

Sindrome de Cordones Posteriores

* Perdida de la vibracion
* Signo de Romberg
* Alteracion de la sensibilidad profunda
* Etiologia
* LUES
* Degeneracion combinada de la Medula Espinal

Sindrome de Cono Medular

* Afeccion subita
* Daño en el control de esfinter vesical y anal
* Impotencia sexual
* Anestesia en silla de Montar
* Etiologia
* Complicaciones de anestesia raquidea
* Tumor medular

Sindrome de Cola de Caballo (cauda equina)

* Presentacion subaguda
* Dolor de tipo radicular
* Anestesia en silla de montar
* Etiologia: Hernias discales centrales
* Traumaticas
* Tumorales: ependimoma

Sindrome de Sección Medular (mielitis transversa)

* Plejia hacia abajo a partir del nivel medular
* Sindrome piramidal , no inicialmente
* Estapa de choque medular
* Ausencia de todo tipo de sensibilidad tanto superficial como profunda a partir del nivel afectado hacia abajo
* Constipacion y atonia vesical
* Etiologia : traumaica, viral , E. Multiple

Sindrome de Brown - Sequard

* Hemiseccion de la medula espinal
* Ipsilateral: sindrome piramidal y afectacion de cordones posteriores
* Contralateral: sindome espinotalamico , con hipoestesia
* Etiologia : vascular

Sindrome de Disociación Siringomielica

* Sensibilidad tactil respetada
* Sensibilidad al dolor comprometida
* Arreflexia sobretodo en reflejo bicipital
* Sindrome piramidal , tardio
* Etiologia
* Siringomielia, Siringobulbia
* Tratamiento: Quirurgico, aplicación de cateter en medula espinal

Sindrome Radicular

* Hipoestesia en dermatoma correspondiente
* Arreflexia de la zona correspondiente
* Debilidad motora localizada
* Etiologia: Hernia discal sobre todo a nivel lumbar y cervical
* Traumatica
* Tumoral

Sindrome Miopático

* Debilidad motora proximal, en cinturas escapular y pelvica
* Trofismo afectado con Hipotrofia o Pseudohipertrofia
* Puede haber dolor de tipo muscular
* Signo de Gowers +, en distrofias musculares
* Etiologia: Polimiosisits, Distrofia de Duchenne, Becker, Emery â??Dreyfus, oculofaringea

Sindrome de Vértigo Central

* Nistagmus hacia todas direcciones
* No subito , y con duracion prolongada
* Marcha ataxica
* Raramente acompñado de nauseas o vomito
* Vertigo
* Puede acompñarse de cefalea
* Etiologia: Ataques isquemicos transitorios, migraña Vertebrobasilar, tumor, absceso TCE

Sindrome de Vértigo Periférico

* Vertigo mas frecuente, un 80 %
* Unidireccional, el nistagmus
* Es subito de duracion , corta
* Se incrementa a los cambios de posicion
* Siempre hay nauseas y o vomito
* Etiologia : Vertigo posicional paroxistico benigno, Menierre, neuronitis vestibular

Sindromes Alternos de Tallo Cerebra MESENCí?FALO

* Claude : Lesion del tercer par ipsilateral y sindrome cerebeloso controlateral y temblor
* Weber : tercer par ipsilateral y sindrome piramidal contralateral
* Benedik: lesion del tercer par ipsilateral y ataxia contralateral e hiperkineia de la extremidad superior contralateral
* Nothnagel: paralisis del tercer par y ataxia ipsilateral

Sindromes Alternos de Tallo Cerebral PROTUBERANCIA

* Raymond: paralisis del sexto nervio ipsilateral y sindrome piramidal contralateral.
* Millard- Gubler : Paralisis facial y sexto par ipsilateral y sindrome piramidal contralateral
* Foville : lo anterior mas paralisis de la mirada conjugada lateral
* Etiologia : vascular

Sindromes Alternos de Tallo Cerebral BULBO

* Wallemberg : ipsilateral, Sindrome de Horner, quinto par afectado con hipoestesia de la hemicara, lX y X con disfonia disfagia, sindrome cerebeloso, vertigo , nauseas. Contralateral: hipoestesia corporal , respetando cara
* Dejerine : ipsilateral afectacion de la hemilengua, y contralateral sindrome piramidal
* Babinski-Nageote : Los dos anteriores
* Etiologia Vascular

Sindrome del Apex orbitario

Paralisis del 3,4,5,6 nervios craneales y afectacion de optico.
Etiologia : tumor como el cordoma

Sindrome de la Fisura orbitaria superior

Pares c: 3,4,5,6,
Etiologia: tumor , fractura

Sindrome del Seno cavernoso

Pares craneales :3,4,5,6,
Etiologia : septica, fistula A/V

Sindrome de Gradenigo

Afeccion del 5, 6 pares craneales ipsilateral
Etiologia: petrositis

Sindrome del Angulo pontocerebeloso

5 ,7 ,8 , cerebeloso y piramidal contralateral raramente
Etiologia : tumor como neurinoma acustico

Sindrome de Garcin

Todos los nervios craneales, unilateral. Etiologia: tumor osteomielitis

Sindrome de Parinaud

* Paralisis de la mirada conjugada hacia arriba , daño de la convergencia,y en ocasiones ausencia del reflejo fotomotor
* Lesion en la placa cuadrigeminal:
* Etiologia : Hidrocefalia y pinealoma

Sindrome de Horner

* Miosis
* Ptosis
* Anhidrosis
* Enoftalmos
* Etiologia : afeccion de via simpatica desde hipotalamo hasta la carotida interna.
* Hemorragia talamica, Wallemberg, diseccion de la arteria carotida ,tumor de Pancoast-Tobias

Sindrome de Tapia

Afectacion de bulbo raquideo lateral:
* Paralisis del paladar blando disfonia, lengua y contralateral, sindrome piramidal.

Sindrome de Avellis

Afeccion de Bulbo Raquideo lateral Ipsilateral , paralisis de paladar blando y disfonia. Contralateral sindrome piramidal y espinotalamico

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Las malformaciones de sistema nervioso central (SNC) son de las anomalí­as fetales más comunes y devastadoras.

La incidencia puede ser hasta del 1%. En el segundo y tercer trimestre el uso de la ecografí­a transabdominal es el método de elección para el estudio rutinario de la anatomí­a cerebral.

El periodo de organogénesis corresponde a la etapa más delicada y en el que las influencias externas van a producir mayores consecuencias adversas. Durante el periodo de organogénesis (12 semanas), los fármacos teratogénicos producen abortos o malformaciones congénitas. Tomados después, especialmente en las últimas semanas de embarazo o durante el parto, pueden alterar la función de órganos o sistemas enzimáticos especí­ficos.

Anencefalia

Defecto en el cierre del tubo neural anterior caracterizado por una ausencia total o parcial del cerebro anterior, meninges, cráneo y piel.

Prevalencia: 1 en 1000 nacidos vivos. Etiologí­a: Defectos cromosómicos, mutaciones genéticas, diabetes mellitus, drogas antiepilépticas, hipertermia o puede permanecer inexplicado. La recurrencia si ya hay un hijo afectado es del 2"3%. La ingestión de acido fólico reduce este riesgo a la mitad.

Diagnóstico: En el primer trimestre el diagnóstico debe hacerse después de las 11semanas cuando el cráneo está osificado. El defecto primario es la acrania y el cerebro se observa normal o con grados variables de disrupción. Durante el segundo trimestre se observa ausencia de cráneo y hemisferios cerebrales. Los huesos faciales, tallo cerebral y mesencéfalo están presentes. En el 50% de los casos hay defectos de columna asociados.

Pronóstico: Es invariablemente letal siendo el 50% de los casos intrauterino

Acrania

Encefalocele

Defecto del tubo neural en el que se observa un quiste de contenido sólido (parénquima cerebral) o liquido. í?ste está cubierto por piel y sobresale al defecto en el cráneo. Usualmente es de ubicación occipital (75%) y menos frecuentemente parietal o frontoetmoidal.

Frecuencia: 1 en 2000 nacidos vivos Etiologí­a: Es esporádico con herencia multifactorial (2"3%). Se asocia a sí­ndromes genéticos y también a teratógenos como cocaí­na o infecciones como rubéola.

Pronóstico: Depende de las anomalí­as asociadas y si hay o no elementos neurales herniados. El tamaño no es importante si el contenido es solo lí­quido. La asociación con microcefalia empeora el pronóstico neurológico.

Meningocele
Encefalomeningocele
Encefalohidromeningocele

Disrafismos Espinales

El defecto de tubo neural mas frecuente es el mielomeningocele. En esta se evidencia protusión de elementos nerviosos y meninges a través de arcos vertebrales abiertos. Prevalencia: 1 en 500 a 2000 nacimientos dependiendo del área geográfica.

Diagnóstico: El defecto primario es de los arcos vertebrales observándose estos ensanchados en forma de â??Uâ?. En la forma más común de mielomeningocele se observa un saco quí­stico por detrás de la columna que contiene estructuras nerviosas. En el meningocele se ve este saco quí­stico sin elementos nervios y en la mielosquisis no se observa este â??quisteâ? y los nervios están expuestos al lí­quido amniótico. Un grado variable de ventriculomegalia se presenta en el 70% de los casos de espina bifida abierta a las 20 semanas.

El la espina bí­fida cerrada el defecto está cubierto por piel y representa el 7% de las disrrafias. Los defectos cerrados son de ubicación sacra y el defecto se ve en el 50% de los casos como un saco quí­stico de pared delgada y en el resto como un quiste de pared gruesa y contenido ecogénico. A nivel central no se observan los clásicos signos de los defectos abiertos.

Pronóstico: El factor pronóstico mas importante es la extension del defecto y secundariamente si hay angulación de la columna a nivel del defecto o si esta por sobre L2. Otros signos de mal pronóstico son la ausencia de movimiento de las piernas o el pie equino varo. Desde el punto de vista neurológico el coeficiente intelectual es menor en los niños con mielomenigocele comparado con la población control y esto aparentemente se debe a la enfermedad en si y no a las complicaciones asociadas a la cirugí­a de válvula derivativa.

En general el pronóstico para los defectos cerrados es bueno, pero están asociados a sí­ntomas neurológicos de variada magnitud. Estudios preliminares sugieren que la cirugí­a fetal mejora la herniación cerebral, reduce el numero de hidrocefalias que requerirán valvula derivativa, pero no mejora la incontinencia urinaria ni la función motora.

La cirugí­a tiene por objeto eliminar las crisis o al menos disminuir la frecuencia de las mismas, lo suficiente para obtener cierto beneficio, mejorar la calidad de vida de los pacientes y permitir una mejor adaptación psicosocial y profesional.

La intervención quirúrgica permite tratar ciertas formas de epilepsia parcial. La modalidad quirúrgica "lesionectomí­a" consiste en la resección de la lesión responsable de la epilepsia cuando ésta ha sido identificada. Pero más frecuentemente es necesario extirpar el foco epiléptico propiamente. Es muy importante asegurarse de que el foco, definido como la región de la corteza cerebral responsable de la génesis de la crisis, sea único y que su exéresis no produzca ningún riesgo funcional. Cuando el foco epiléptico afecta un hemisferio lesionado en su mayor parte, como en las epilepsias cerebrales infantiles, es posible proponer una hemisferectomí­a, o alguna de sus variantes hemisferectomia funcional, hemisferostomia, etc. Estas técnicas modernas permiten una exclusión funcional total del hemisferio lesionado, Morell propuso la técnica de transección subpial múltiple en casos en que la actividad epiléptica afecta una región cortical cuya resección es difí­cil por estar situada en una región funcional, sin embargo, los resultados de este procedimiento no han sido evaluados adecuadamente.

Otras intervenciones tienen como único objetivo ser paliativas, es decir, disminuir la expresión clí­nica de las crisis, para que sean mejor toleradas desde el punto de vista funcional. El principio de esta cirugí­a es limitar la extensión de la descarga epiléptica seccionando las ví­as de propagación. Mencionaremos principalmente la callosotomí­a, parcial o total, que tiende a impedir la generalización de las descargas a través del cuerpo calloso. Están sobre todo diseñadas para tratamiento de epilepsias de origen bifrontal, pero han sido igualmente propuestas para ciertas formas de epilepsia generalizada, criptogénicas o sintomáticas como el sí­ndrome de Lennox-Gastaut.

Epilepsias refractarias a tratamiento médico

Unicamente son candidatos a cirugí­a los pacientes con epilepsia refractaria. Pero antes de considerar una epilepsia como realmente difí­cil de controlar con medicación antiepileptica, precisaremos algunos puntos; primero: debemos asegurarnos que las crisis persistentes son efectivamente manifestaciones de epilepsia. Los pacientes epilépticos no controlados farmacológicamente presentan crisis psicógenas hasta en un 15% de casos.

El diagnóstico del tipo de crisis y su respectiva frecuencia pueden ser difí­ciles de definir, requiriendo monitoreo con video-EEG para estudiar al mismo tiempo el aspecto clí­nico de las crisis y su traducción electroencefalográfica. Segundo: el diagnóstico sindromático debe estar bien definido y la epilepsia correctamente clasificada; ciertos medicamentos antiepilépticos tienen gran especificidad: una mala elección farmacológica puede ser responsable de una pseudorresistencia al tratamiento. Tercero: Es necesario cerciorarse que los tratamientos que han "fracasado" se llevaron correctamente, un seguimiento inadecuado de las prescripciones médicas es práctica frecuente entre los pacientes epilépticos, al igual que en otras enfermedades crónicas.

Bases fisiopatológicas

Foco epileptogénico: Este se define como la región de la corteza cerebral que es responsable de la generación de las crisis. Las caracterí­sticas eléctricas, las modificaciones del flujo sanguí­neo y el metabolismo de este foco en periodos interictal e ictal, sirven de elementos de orientación topográfica para delimitarlo. La definición de la zona cortical que debe ser resecada depende directamente de esta información. En el periodo interictal, las puntas son la expresión electrofisiológica más directa de la hiperexcitabilidad de origen epiléptico. Corresponden a una disfunción neuronal especí­fica del proceso epiléptico, que se define como la suma de varias ondas de despolarización paroxí­sticas. Su extensión cortical es variable y está influenciada por diversos factores. Las puntas están evidentemente presentes en el foco epiléptico, pero también a menudo a distancia de éste. Persisten a veces después de la exéresis del foco aún si las crisis han desaparecido. Su significado es por consiguiente complejo y discutido, por lo que no permiten por sí­ solas definir de manera precisa el foco epiléptico. La crisis corresponde a una descarga paroxí­stica e hipersincrónica que se origina a nivel de una zona cortical más o menos extensa y que se puede propagar. El área donde se originan las crisis define el foco epiléptogenico. La técnica de video EEG consiste en la filmación del paciente y de su comportamiento con un registro simultáneo del EEG, lo que permite correlacionar ambos. Mediante técnicas de video EEG es factible realizar la evaluación clí­nica de las crisis a la vez que se realiza un registro ictal de las mismas.

El flujo sanguí­neo cerebral disminuye en el periodo interictal en el área en donde se encuentra el foco epiléptico. Pero esta zona de hipoperfusión habitualmente se extiende a una parte del encéfalo más grande que la que corresponde al sitio de origen de las descargas eléctricas. En el periodo ictal existe un aumento considerable del gasto sanguí­neo y la zona de hiperflujo se superpone con la zona que da origen a la descarga eléctrica.

Lesión epiléptica y foco epileptogénico

Las epilepsias parciales tienen frecuentemente una causa orgánica especí­fica: displasias corticales, tumores de lento crecimiento y de bajo grado de malignidad como, hamartomas, oligodendrogliomas y disembrioblasticos, etc. Estas lesiones son epileptógenas, pero la descarga eléctrica puede provenir de la corteza cerebral aledaña y/o de la lesión misma. Por ejemplo, los cavernomas supratentoriales causan epilepsia hasta en el 58% de los casos y generalmente las crisis tienden hacia la refractoriedad. En este tipo de lesión hemos pregonado que la lesionectomí­a debe ser seguida de corticectomí­a, evaluado esto con un registro electrocorticográfico. Lo mismo suele acontecer con las displasias corticales, en ocasiones la actividad eléctrica anormal proviene de la lesión, en otras del tejido perilesional y en otras de áreas mixtas. Sin embargo, en los casos de patologí­a dual, es decir, la persistencia de dos lesiones epileptogénicas, generalmente esclerosis hipocampal con otra lesión que puede ser extratemporal, ipsilateral o contralateral, el éxito quirúrgico dependerá de la resección de ambas lesiones.

Comúnmente se interviene primero la lesión con mayor actividad demostrada por electrofisiologí­a y se observan los resultados. Es conveniente mencionar que el epileptólogo debe de tener la sagacidad de diagnosticar aquellos sí­ndromes o epilepsias malignas con objeto de evitar deterioro neurológico causado por la severidad de las crisis al inducir la liberación de factores derivados del cerebro, aumento de neurotransmisores exitotóxicos, disminución de neurotransmisores inhibitorios y radicales libres que son responsables de la inducción de apoptosis (muerte celular programada) y necrosis. Así­ mismo, debe evitarse el fenómeno de epileptogénesis secundaria, es decir la aparición de focos secundarios. Hoy dí­a la tendencia en el manejo quirúrgico es "cuanto antes mejor".

Evaluación preoperatoria

Una vez referidos los candidatos a cirugí­a deberá procederse a su evaluación prequirúrgica, la cual generalmente se lleva a cabo en etapas, que en el mejor de los casos serán concurrentes, e incluyen: electroencefalograma (EEG), neuroimagenologí­a, evaluación neurosicológica, siquiátrica, del lenguaje y el habla, pruebas de amobarbital sódico y en algunos centros Espectroscopí­a por Resonancia Magnética Nuclear (RMNS) y Magnetoencefalografí­a (MEG). La justificación tras esta baterí­a es que cada uno de los estudios tiene valor independiente en la localización de la zona epileptogénica, objetivo principal de la evaluación prequirúrgica y condición sine qua non para un control posquirúrgico adecuado. Esta evaluación tiene por objetivo precisar la topografí­a del foco epiléptico y sus relaciones anatómicas con las estructuras funcionales vecinas. En la actualidad, es frecuentemente necesario recurrir a procedimientos invasivos. Sin embargo, los nuevos métodos de exploración disminuyen progresivamente las indicaciones de estos últimos.

Historia clí­nica. La evaluación debe iniciarse con una detallada revisión de la historia clí­nica, con énfasis en la semiologí­a de las crisis y su evolución, de ser posible revisión de estudios previos y/o registros hospitalarios, ej. encontrar focos tempranos de actividad delta o descarga epiléptica tendrá valor lateralizante o focalizante.

Estudio neurosicológico. Deberá llevarse a cabo una extensa evaluación neurosicológica con objeto de determinar alteraciones en las funciones cognitivas incluyendo inteligencia, memoria visuo-espacial y funciones especí­ficas de áreas cerebrales relevantes en el caso especí­fico del paciente. Frecuentemente existe una correlación entre las áreas de disfunción cognitiva y el foco epileptogénico. Los pacientes con un foco activo izquierdo tienden a tener menor puntuación en las evaluaciones verbales, en tanto que los pacientes con un foco temporal derecho en las evaluaciones visuo-espaciales. Sin embargo, la adecuada determinación de una lí­nea basal neurosicológica en cada paciente es invaluable, ya que toda evaluación subsecuente dependerá de su documentación inicial. Las evaluaciones siquiátricas y sicosociales deberán establecer el estado mental y emocional del paciente, su motivación y comprensión de la cirugí­a propuesta, el apoyo familiar o las necesidades de sicoterapia o medicación sicotrópica así­ como las expectativas que de la cirugí­a se ha formado el paciente. En algunos casos deberá resolverse algún aspecto sicosocial o siquiátrico antes de la cirugí­a.

Registros electroencefalográficos. La evaluación clí­nica y electroencefalográfica de la crisis nos permite emitir una hipótesis acerca de la localización del foco epiléptico o incluso puede ser suficiente en algunos casos para determinarlo de manera segura. Todos los pacientes se someterán a por lo menos 5-7 registros de EEG interictales, los cuales siguen siendo un estudio diagnóstico útil, aunque se reconoce que pueden llevar a conclusiones erróneas. Por lo tanto, los pacientes deben hospitalizarse para monitoreo prolongado con video-EEG que permite una correlación clí­nica electrográfica ictal. Generalmente deben retirarse los anticonvulsivantes en forma cuidadosa y paulatina. El uso de electrodos esfenoidales es útil para definir anormalidades en las estructuras mediales del lóbulo temporal y pueden dejarse fijos por varias semanas sin efectos adversos.

Prueba de Amytal. La inyección de amytal sódico intra-arterial (prueba de Wada) para lateralización del lenguaje y memoria es de suma importancia para evaluar las estructuras temporales mediales de uno y otro hemisferio independientemente y determinar dominancia hemisférica. Está indicada en pacientes zurdos o ambidiestros cuando los estudios previos han apuntado hacia una lesión hemisférica izquierda y/o hemiparesia derecha congénita.

Estudios de imagenologí­a. La importancia de la neuroimagenologí­a no puede dejar de enfatizarse ya que desempeña un papel dual, permite por un lado la identificación de anormalidades focales que ayudan en la localización de la zona epileptogénica y por otro, la identificación de las relaciones anatómicas del blanco quirúrgico y la corteza funcionalmente elocuente Resonancia magnética nuclear (RMN): Entre las modalidades de imagenologí­a anatómica, la RMN ha prácticamente desplazado a la Tomografí­a Computada (TC), debido a su gran resolución para determinar la anatomí­a normal y patológica cerebral. Puede detectar anormalidades en hasta 80-90% de las epilepsias temporales y en 20 a 40% de las epilepsias extratemporales.

La esclerosis de las estructurales mediales del lóbulo temporal es el hallazgo patológico más común de las crisis parciales complejas refractarias al tratamiento médico. Se refleja en la RMN como un área de atrofia (volumetrí­a) o un incremento en la señal de T2 (relaxometrí­a) de las estructuras anteriormente mencionadas. La sensibilidad de la RMN es mayor del 90 % en estos casos. En casos de epilepsia del lóbulo temporal la presencia de atrofia en la región del hipocampo en la RMN preoperatoria augura un mejor pronóstico del tratamiento quirúrgico. La sensibilidad de la RMN es cercana al 100% en la detección de lesiones tumorales, malformaciones arteriovenosas, anormalidades mayores de migración celular, heterotopias y hamartomas, encefalomalacia y gliosis. Aunque las imágenes axiales en T2 con secciones de 5 mm e intervalo de 2,5 mm pueden detectar la mayorí­a de lesiones ocupativas, se requiere de cortes coronales para una precisa identificación de la anatomí­a de las estructuras mediales del lóbulo temporal.

Espectroscopia por resonancia magnética nuclear (RMNS): La RMNS analiza compuestos quí­micos. Los metabolitos más estudiados en el cerebro para la evaluación de sujetos con epilepsia parcial son N-acetil aspartato (NAA), colina, creatina, fosfocreatina y lactato. NAA se encuentra en neuronas, y colina y creatina se encuentran predominantemente en células gliales. De tal suerte, que uno puede anticipar un decremento relativo de NAA en condiciones patológicas que cursan con pérdida neuronal y un incremento de colina y creatina en zonas de gliosis. La utilidad de la RMNS para identificar focos epileptogénicos correlacionándolos con la lateralización y focalización que ofrece el EEG, ha sido demostrada por varios autores.

Modalidades fisiológicas de imagenologí­a: La Tomografí­a por Emisión de Positrones (PET) y tomografí­a computada por emisión de fotón único (SPECT) son técnicas importantes de imagenologí­a fisiológica utilizadas en varios centros de epilepsia para el estudio de los pacientes. PET y SPECT se llevan a cabo como estudios interictales e ictales respectivamente en la evaluación preoperatoria. Los estudios interictales con PET miden el metabolismo cerebral de la glucosa, y frecuentemente muestran que la región hipometabólica es mucho mayor que la zona epileptogénica. El SPECT ictal mide flujo sanguí­neo cerebral y muestra un área de hiperperfusión que puede también ser mayor que la zona epileptogénica. En epilepsia del lóbulo temporal el PET puede relevar áreas de hipometabolismo interictal en el 85.5% de los casos, a su vez SPECT puede demostrar áreas de hiperperfusión hasta en un 70%. Las alteraciones de la migración neuronal pueden presentar dos patrones interictales de PET, ya sea hipometabolismo focal o el patrón especí­fico de actividad de materia gris desplazada. El hipometabolismo interictal en los pacientes con epilepsia focal se ha considerado como estacionario. Las investigaciones recientes demuestran que puede variar en tamaño dependiendo de la actividad epiléptica. El metabolismo asimétrico de glucosa revelado con PET se correlaciona con las medidas cognitivas en pacientes con epilepsia unilateral del lóbulo temporal medial. Las alteraciones en la unión de receptores prometen ser un medio adicional para la identificación de anormalidades funcionales de la epilepsia. En epilepsia temporal medial los cambios en los receptores benzodiacepí­nicos pueden reflejar pérdida neuronal y sináptica especí­fica de la zona epileptogénica.

El análisis congruente de todos los estudios anteriores puede definir con precisión un foco epileptogénico único, en cuyo caso se podrá proceder a la cirugí­a. En otros casos se demuestran zonas de inicio múltiples o independientes, por lo que los pacientes serán malos candidatos a cirugí­a. En un tercer grupo de pacientes no ha sido posible determinar el sitio de inicio, existe discrepancia entre una lesión aparente y el foco de máxima actividad ictal o bien se ha demostrado un área de inicio dentro de tejido elocuente, por lo que deberá procederse a la evaluación invasiva.

Evaluación preoperatoria invasiva
Esta exploración consiste en un monitoreo de la actividad eléctrica por medio de electrodos en el parénquima cerebral o implantados en la corteza. Se pueden colocar rejillas y tiras por medio de una craniotomí­a o bien hacerse la colocación de electrodos de contactos múltiples por estereotaxia en forma ortogonal. Se puede asociar un registro de video al registro electrofisiológico, con el fin de estudiar las correlaciones electroclí­nicas durante las crisis. Esta correlación tiene por objeto confirmar las hipótesis formuladas anteriormente acerca de la localización del foco epiléptico. El registro dura el tiempo necesario para captar varias crisis espontáneas. La estimulación eléctrica permite realizar un mapeo cortical funcional y localizar las relaciones entre el foco y las diversas estructuras vecinas.

Indicaciones y resultados quirúrgicos
Corticectomí­a

Indicaciones: La resección del foco epiléptico está indicado en epilepsias parciales, en las cuales hay un foco único. El foco epiléptico debe estar localizado en una región cuya exéresis no tenga como consecuencia un déficit neurológico y neuropsicológico responsables de incapacidad. Las crisis son frecuentes y severas, al punto de alterar la vida cotidiana del paciente. Las crisis deben tener una evolución suficientemente larga. Este lapso de tiempo tiene por objetivo asegurarse que la epilepsia sea farmacoresistente y que no haya desaparición espontánea de las crisis. Un mejor conocimiento de las epilepsias en el niño y de los factores pronóstico, permiten actualmente proponer un tratamiento quirúrgico de manera temprana, para evitar las graves consecuencias de las crisis.

Técnica quirúrgica: Depende de la localización y la importancia de la resección en cada caso en función de los datos topográficos preoperatorios. Sin embargo, hay algunas cirugí­as más estandarizadas. La lobectomí­a temporal y sus variantes son los procedimientos más comúnmente utilizados en cirugí­a de epilepsia, correspondiendo al 50-80% de todos los procedimientos en las series extensas. Esta técnica no sólo considera la resección de la neocorteza temporal sino la resección de las estructuras mesiales del lóbulo temporal, amí­gdala e hipocampo. Se han propuesto lobectomí­as selectivas cuya extensión depende del lado de la lesión con el fin de respetar al lenguaje en el hemisferio dominante. Cuando el foco epiléptico involucra únicamente estructuras temporales internas, la intervención puede limitarse a una amigdalohipocampectomí­a. La mortalidad prácticamente ha desaparecido en este procedimiento quirúrgico y, la morbilidad de estos procedimientos no es mayor al 5%.

Resultados: La cirugí­a es más eficaz en epilepsias temporales. Las crisis desaparecen totalmente en alrededor del 70-85% de los pacientes. En caso de epilepsia frontal se obtiene este resultado únicamente en 40%, parietal y occipital 50-55% de los casos. En algunas ocasiones se puede observar disminución significativa de las crisis pero la mejorí­a real es más difí­cil de evaluar. Como la cirugí­a tiene una cierta morbilidad, la apreciación del beneficio real debe tomar en cuenta todos los efectos secundarios. En forma global, más de 70% de los pacientes obtienen un beneficio importante con la corticectomí­a, es decir, una desaparición de las crisis sin secuelas.

Lesionectomí­as

Indicaciones: En estos casos, la lesión epileptógenica debe ser claramente identificada. Aquí­ el foco epiléptico no puede ser extirpado por tratarse de áreas funcionales en las que la exéresis de la corteza serí­a responsable de un déficit difí­cilmente aceptable. Esta consideración no se aplica a la epilepsia temporal en la cual es particularmente frecuente que el foco epiléptico sea independiente con respecto a la lesión epileptógena.

Resultados: La exéresis de cavernomas, tumores de crecimiento lento gangliogliomas, hamartomas, etc., permite controlar la epilepsia hasta en un 80% de los casos. Esta cirugí­a debe ser guiada por elelctrocorticografia y en la mayorí­a de los casos debe incluirse tejido perilesional.

Callosotomí­a

Indicaciones: Es una cirugí­a paliativa y el criterio principal es el tipo de crisis. Está principalmente indicadas en las crisis tónicas o atónicas con caí­das y menos especí­ficamente, en las crisis tónico-clónicas generalizadas. Este tipo de crisis se observa en varios sí­ndromes epilépticos y esta intervención no tiene eficacia en las crisis parciales, siendo en ciertos casos, perjudicial. Las epilepsias bifrontales son la mejor indicación. En las epilepsias generalizadas criptogénicas o sintomáticas, se han propuesto callosotomí­as en el sí­ndrome de West y de Lennox-Gastaut, pero generalmente se trata de epilepsias de naturaleza desconocida en la cual coexisten crisis generalizadas y crisis parciales. En resumen, se trata siempre de epilepsias con crisis malignas frecuentemente asociadas a retraso intelectual. Para evitar graves déficits cognoscitivos posoperatorios, es necesario asegurarse que el hemisferio dominante para el comando de la mano y el lenguaje estén del mismo lado.

Técnica quirúrgica: Es preferible seccionar los dos tercios anteriores del cuerpo calloso que realizar una sección total. Aunque los resultados sean probablemente menos satisfactorios, una callosotomí­a anterior es mejor tolerada que la sección completa. Si los resultados son insuficientes, siempre existe la posibilidad de completar la sección ulteriormente.

Resultados: En periodo posoperatorio es frecuente observar un sí­ndrome deficitario frontal con mutismo, apraxia de la marcha y/o incontinencia. Este es transitorio y de importancia variable en callosotomí­as anteriores y desaparece en pocas horas o dí­as. Se puede identificar fácilmente un sí­ndrome de desconexión únicamente en caso de sección completa: Usualmente éste desaparece espontáneamente. Se observa disminución de al menos 74% en la frecuencia de las crisis tónicas y atónicas con caí­das en la mitad de los pacientes. Sin embargo, los fracasos son frecuentes y es necesario definir mejor cuáles son los factores pronósticos.

Hemisferectomí­a y procedimientos similares

Indicaciones: Están limitadas a hemiplejí­as infantiles, con epilepsia de origen vascular o malformativo, como el sí­ndrome de Sturge-Weber y las hemimegalencefalias. También son una excelente alternativa en el sí­ndrome de Rasmussen. Antes de realizar la cirugí­a, es necesario asegurarse que las crisis se originan únicamente en el hemisferio lesionado.

Técnica quirúrgica: La técnica tradicional de exéresis del hemisferio lesionado, conservando únicamente los núcleos grises centrales, era de eficacia espectacular sobre las crisis y mejoraba también las alteraciones conductuales frecuentemente asociadas. Sin embargo, ocasionaba complicaciones secundarias en relación con los microsangrados que se repetí­an en la cavidad residual en comunicación con los ventrí­culos, generando hemosiderosis. Se han propuesto diversas soluciones para evitar estas complicaciones, creando al mismo tiempo una exclusión funcional de todo el hemisferio.

Hemisferotomí­as:

1.Schramm J, Behrens E, Entzian W: Hemispherical deafferentation: an alternative to functional hemispherectomy. Neurosurgery 36:509â??516, 1995

2.Shimizu H, Maehara T: Modification of peri-insular hemispherotomy and surgical results. Neurosurgery 47:367â??373, 2000

3. Villemure JG, Mascott CR: Peri-insular hemispherotomy: surgical principles and anatomy. Neurosurgery 37:975â??981, 1995.

4.Delalande O, Pinard JM, Basdevant C: Hemispherotomy: a new procedure for central disconnection. Epilepsia 33 (Suppl 3): 99â??100, 1992.

Corticotomí­a subpial múltiple

Indicaciones: No son las mismas que las de la corticectomí­a porque el foco epiléptico no es accesible a una resección quirúrgica por estar situado en un área funcional. Las indicaciones también son diferentes de las de las lesionectomí­as porque generalmente no hay una lesión epileptogénica identificable.

Técnica quirúrgica: La propagación de una descarga eléctrica (durante una crisis) necesita para organizarse que exista una red de neuronas interconectadas (horizontalmente) de cierta importancia. La organización funcional del cerebro por el contrario está dispuesta de manera

vertical en columnas córtico-subcorticales. La cirugí­a consiste en realizar secciones verticales de la corteza, suficientemente cercanas unas de otras (5mm), para impedir la propagación de una descarga crí­tica hipersincrónica y suficientemente alejadas para conservar la organización funcional de la corteza.

Resultados: Estos no han sido aún evaluados en forma crí­tica, pero parecen lo suficientemente prometedores para pensar que esta técnica es una alternativa a las corticectomí­as en ciertas epilepsias centrales y parietales o en la región opercular del hemisferio cerebral izquierdo (área de Broca).

Bibliografí­a

Abu-Madi MN. Anesthesia consideration in epilepsy surgery. In: Gildenberg PL, Tarker RR (eds). Textbook of stereotactic and functional neurosurgery. McGraw-Hill, 1997; 1875-1882
Alonso Vanegas MA, Comeau R, Davey BLK, Lee U, Brust-Mascher E, Morris R, Peters TM, Olivier A. Utility of multi-modality image guidance in epilepsy surgery. Arch Neurocien. 1999; 4: 224-231
Alonso-Vanegas MA, Andermann F, Olivier A: Corpus callosum section for the treatment of epileptic falls or drop attacks: an effective palliative approach. In: Beaumanoir A, Andermann F, Avanzini G and Mira L (eds): Falls in epileptic and non-epileptic seizures during childhood. John Libbey & Company Ltd. 1999
Alonso-Vanegas MA, Brust-Mascher E, Daghman B, Perez JM, Andermann F, Quesney LF, Olivier A. Outcome of the surgical management of cavernous angioma with intractable epilepsy. Epilepsia 1998; 39 (Suppl 6): 46-3.070
Alonso Vanegas MA, Brust-Mascher E., Rubio Donnadieu F. Cirugí­a de Epilepsia. En: Epilepsia en adultos. Libro 3 Pac Neuro-1. Academia Mexicana de Neurologí­a, AC. Intersistemas, SA de CV, 1999; 70-82
Alonso-Vanegas MA, Olivier A, Quesney LF. Applications of image-guided surgery to intraoperative electrophysiology. In Quesney LF, Binnie CD, Chatrian G-E (eds). Electrocorticography current trends and future perspective. Electroenceph. Clin. Neurophysiol Suppl 48. Elsevier Science. 1998; 140-156
Andermann F. Identification of candidates for surgical treatment of Epilepsy. In Engel Jr J (ed): Surgical Treatment of the Epilepsies. Raven Press, New York, 1987: 51-69
Arruda F, Cendes F, Andermann F, Dubeau F, Villemure JG, Jones-Gotman M, et al. Mesial atrophy and outcome after amygdalohippocampectomy or temporal lobe removal. Ann Neurol. 1996; 40: 446-450
Blume WT, Borghesi Jl, Lemieux JF: Interictal indices of temporal seizure origin. Ann Neurol. 1993; 703-709
Boling W, Olivier A. The current state of epilepsy surgery. Curr. Opin. Neurol. 1998; 11: 155-161
Dreifuss FE. Goals of surgery for epilepsy. In Engel Jr J (ed): Surgical Treatment of the Epilepsies. Raven Press, New York, 1987: 31-49
Duncan JS. Imaging and epilepsy. Brain 1997; 120: 339-377
Gloor P. Preoperative electroencephalographic investigation in temporal lobe epilepsy: extracranial and intracranial recordings. Can. J. Neurol. Sci. 1991; 18 (Suppl 4): 554-558
Mathern GW, Giza ChC, Yudovin S, Vinters HV, Peacock WJ, Shewmon DA, Shields WD. Postoperative seizure control and antiepileptic drug use in pediatric epilepsy surgery patients: the UCLA experience 1986-1997. Epilepsia 1999; 40: 1740-1749
McNaughton FL, Rasmussen T. Criteria for selection of patients for neurosurgical treatment. In: Purpura DP (ed) Neurosurgical Management of the Epilepsies (Adv. Neurol. Raven press, New York; 1975: 37-48
Morrell F, Whisler W, Bleck T. Multiple subpial transsection: a new approach to the surgical treatment of focal epilepsy. J. Neurosurg. 1989; 70: 231-239
Olivier A., Alonso-Vanegas M.A., Comeau R., Peters T.M. Image Guided Surgery of Epilepsy. In Maciunas R.J. (ed.): Clinical Frontiers of Iteractive Image-Guided Neurosurgery. W.B. Saunders Company, Neurosurg Clin N.A. 1996; 7: 229-243.
Penfield W, Jasper H. Epilepsy and the Functional Anatomy of the Human Brian. Boston, Mass: Little Brown and Company; 1954
Villemure JG, Mascott C. Periinsular hemispherotomy surgical principles and anatomy. Neurosurgery 1995; 37; 975-981
Zenteno Castellanos MA, Rubio Donnadieu F, Brust-Mascher E, Alonso-Vanegas MA, Neuroimagenologí­a en epilepsia. En: Epilepsia en adultos. Libro 3 Pac Neuro-1. Academia Mexicana de Neurologí­a, AC. Intersistemas, SA de CV, 1999; 44-53

Tomado y modificado de: www.neurocirugí­a.com

El sí­ndrome de Lennox-Gastaut (LG) es una encefalopatí­a epileptiforme de la infancia descrita por primera en 1770 por Tissot en un niño de 11 años con frecuentes ataques mioclónicos y disfunción funcional progresiva. En 1938, Gibbs y col. describieron las ondas y picos caracterí­sticos del electroencefalograma que eran diferentes de las del "petit mal". En 1950, Lennox encontró una correlación clí­nica entre este tipo de EEG y pacientes con múltiples crisis epilépticas.

Este sí­ndrome se caracteriza por convulsiones intratables y muy fecuentes, retraso mental y electroencefalograma caracterí­stico. Supone entre el 5-10% de los desórdenes convulsivos de la infancia y es algo más frecuente en los varones. Se inicia usualmente entre los 3 y 5 años de edad, aunque puede ocurrir hasta los 8 años. Sólo en el 2-4% de los casos hay historia familiar de epilepsia. En el 30% de los casos, el sí­ndrome de Lennox-Gastaut es de etiologí­a desconocida, es decir no ha habido previamente historia de desórdenes neurológicos o convulsivos. En el 60% de los casos, previamente se han observado problemas neurológicos perinatales o postnatales incluyendo el sí­ndrome de West. Los más usuales son asfixia perinatal, encefalitis, meningitis, trauma durante el parto, esclerosis tuberosa, malformaciones congénitas, tumores, toxoplasmosis y otras enfermedades virales. También puede estar originado por enfermedades neurodegenerativas como lipofucsinosis o gangliosidosis.

SINTOMAS

La manifestación inicial suele tener lugar muy pronto en la infancia y consiste en atoní­a del cuello (caí­da de la cabeza). El desórden se caracteriza por los múltiples tipos de crisis: las más frecuentes son crisis tónicas y atoní­a, aunque a veces se presentan convulsiones tónico-clónicas o mioclónicas. La frecuencia de las crisis varí­a entre 9 y 70 por dí­a, siendo las tónicas las más frecuentes (17-55%). Durante el sueño, se observan crisis tónicas hasta en el 70-90% de los pacientes. En algunos casos, se producen crisis atónicas que se presentan como una súbita pérdida del tono de los músculos de la cabeza (caí­da de la cabeza) o de todo el cuerpo (con caí­da del sujeto). La consciencia se altera sólo brevemente y se recupera con rapidez. En un 50% de los sujetos se observan ausencias atí­picas, mientras que las convulsiones generalizadas se presentan en el 60-70% de los casos. El electroencefalograma se caracteriza por múltiples descargas y ondas de baja frecuencia de 1.5 a 2.5 Hz. El ruido de fondo es lento y se caractiza por picos multifocales. No se crean por fotoestimulación ni por hiperventilación. Dado que estas caracterí­sticas del EEG están también presentes en otros desórdenes convulsivos, antes de emitir el diagnóstico se debe establecer la correlación clí­nica entre el EEG y los sí­ntomas

El sí­ndrome de Lennox-Gastaut va acompañado de retraso mental en el 100% de los casos diagnosticados.

TRATAMIENTO

Aproximadamente el 5% de los pacientes con sí­ndrome de Lennox-Gastaut muere por este desórden o por los problemas asociados al mismo en unos 10 años desde el comienzo. A menudo, el desórden se prolonga durante la adolescencia y la edad adulta causando múltiples problemas emocionales y discapacidades en casi todos los pacientes. Los sujetos muestran dificultades de aprendizaje, pérdida de memoria, y alteraciones de los movimientos. El 50% de los que llegan a la edad adulta están totalmente discapacitados, y tan sólo el 17% puede valerse por sí­ mismo.

El tratamiento es muy difí­cil, siendo el sí­ndrome de Lennox-Gastaut refractario a la terapia convencional. Los fármacos de primera elección son el valproato y las benzodiazepinas (clonazepam, nitrazepam y clobazam), y se deben elegir en función de los tipos de crisis más frecuentes. El fenobarbital y la primidona pueden emperar el cuadro ya que causan somnolencia. Para las ausencias, se emplea la etoxisuccimida.

Algunos pacientes responden a un tratamiento corto con ACTH or dizametasona, pero las recaí­das suelen ser muy frecuentes. La dieta cetogénica ha sido empleada con resultados variables. Algunos autores administrando hasta el 75% de la ingesta calórica diaria en forma de grasas ha conseguido buenos resultados. La resección del cuerpo calloso ha sido empleada para controlar crisis atónicas.

Por regla general se utilizan dos o más anticonvulsivantes. El felbamato, en monoterapia ha mostrado ser relativamente efectivo con reducciones del 34% de las crisis atónicas, 19% de la fecuencias de todas las crisis y una mejorí­a de la situación en general. El topiramato también parece ser eficaz en el sí­ndrome de Lennox-Gastaut, reduciendo las crisis hasta en un 50%. Sin embargo, la experiencia clí­nica es todaví­a limitada. Entre los nuevos antiepilépticos, la lamotrigina y la vigabatrina añadidos al valproato producen resultados satisfactorios en algunos pacientes.

TRATAMIENTO QUIRí?RGICO

La neurocirugí­a funcional ofrece herramientas que presentan muy buenos resultados cuando el tratamiento medicamentoso no logra sus objetivo.

Hablamos de epilepsia refractaria, para la cuál tenemos múltiples posibilidades terapéuticas como la callosotomí­a, la estimulación cerebral profunda o la estimulación vagal, todas practicadas en nuestro servicio.

PRONí?STICO

La prognosis es mala para los pacientes con sí­ndrome de Lennox-Gastaut. Cerca del 80% continúan con crisis cuando llegan a la vida adulta y los dos tercios son resistentes a la terapia convencional. Muchos de ellos son retrasados mentales y también es frecuente la presencia de un deterioro neurológico progresivo. Los siguientes factores han sido asociados a una mala prognosis:

* Sí­ndrome de West anterior al de Lennox-Gastaut
* Inicio del desórden antes de los 3 años de edad
* Crisis muy frecuentes
* Status epilépticus frecuente
* EEG con fondo lento y persistente

REFERENCIAS

* Dulac O, N'Guyen T. The Lennox-Gastaut syndrome. Epilepsia 1993 34 Suppl 7: S7-17
* Aicardi J, Levy Gomes A. Clinical and electroencephalographic symptomatology of the 'genuine' Lennox-Gastaut syndrome and its differentiation from other forms of epilepsy of early childhood. Epilepsy Res Suppl 1992 6: 185-93
* Roger J, Dravet C, Bureau M . The Lennox-Gastaut syndrome. Cleve Clin J Med 1989 56 Suppl Pt 2: S172-80
* Ohtahara S . Lennox-Gastaut syndrome. Considerations in its concept and categorization. Jpn J Psychiatry Neurol 1988 Sep 42:3 535-42
* Livingston JH The Lennox-Gastaut syndrome. Dev Med Child Neurol 1988 Aug 30:4 536-40

Tomado de www.iqb.es

Quiste aracnoideos, también conocidos como quistes leptomení­ngeos.

Los quistes aracnoideos (QA) son estructuras patológicas de caracterí­sticas benignas que podrí­amos definir como cavidades rellenas de lí­quido claro similar al lí­quido cefalorraquí­deo (LCR), contenido dentro de una membrana indistinguible histológicamente de la aracnoides sana.

Se producen durante la división de la aracnoides.

La hipótesis más aceptada habla de alteraciones en la separación del endomenix en el tercer trimestre del perí­odo neonatal. El endomenix es una membrana de tejido mesenquimal que rodea al tubo neural. En el tercer trimestre, cuando se rompe el techo del cuarto ventrí­culo, ondas de presión de LCR fluyen a través de ella, la disecan en dos capas y dan lugar a la piamadre, la aracnoides y el espacio subaracnoideo. Las alteraciones de este mecanismo podrí­an dar lugar a la formación de cavidades separadas que, en su crecimiento, formarí­an quistes.

Otras hipótesis planteadas hablan de que son secundarios a hipoplasias encefálicas focales, en las que ocupan el espacio cedido o que se producen por alteraciones de la secreción de sustancias del espacio subaracnoideo al sistema venoso. Asimismo, para explicar el posterior crecimiento del quiste se han planteado diversas teorí­as; entre ellas, la más aceptada, porque existen casos en los que se ha podido demostrar in vivo, es la formación de mecanismos valvulares . También se han descrito en la literatura algunos casos de quistes relacionados con infecciones mení­ngeas y traumatismos, llamados secundarios, en contraposición con aquellos de los que se desconoce la causa y se sospecha de malformación congénita, y que se denominan primarios.

Realmente pues son quistes intraaracnoideos. Cuando se diagnosticaban a nivel de fosa media se les llamó " sí­ndrome " de agenesia de lóbulo temporal. (Este término es ahora obsoleto).

Otros son los producidos por traumatismos.

Una fractura lineal simple, sin complicaciones inmediatas, puede originar el desarrollo de un quiste aracnoideo, de ahí­ que se deba mantener un correcto seguimiento de la evolución de la consolidación de la fractura y una alerta etiológica ante la aparición de clí­nica neurológica.

Incidencia

Constituyen un diagnóstico tí­pico de la infancia, sobre todo en los dos primeros años de vida, donde representan aproximadamente el 1% de las lesiones expansivas intracraneales. Las localizaciones más frecuentes encontradas en diversas series son la cisura de Silvio y la fosa posterior.

5 por 1000 en autopsias.son lesiones caracterí­sticas de la infancia, ligeramente más frecuentes en varones.

También se encuentran a nivel espinal aunque son raros.

Localización

• Cisura de silvio 49%
• APC 11%
• Supracolicular 10%
• Vermiano 9%
• Selar y supraselar 9%
• Interhemisférico 5%
• Convexidad 4%
• Clivus 3%

Tipos histológicos

Los quistes simples: Lí­nea celular que parecen ser capaz de la secreción de LCR. Los quistes de la fosa media parecen ser exclusivamente de este tipo

Los quistes complejos que también puede contener neuroglia, epéndimo, y otros tipos de tejido.

Presentación Clí­nica

La sintomatologí­a es variable según que parte del sistema nervioso central comprima, lo más llamativo son sí­ntomas focales con signos de hipertensión intracraneal, como son cefalea (dolor de cabeza), hemiparesia,diplopia (visión doble), irritabilidad, cambios de carácter, apatí­a (carencia de emociones), y deterioro del rendimiento intelectual.

Fosa Media Supraselares con hidrocefalia difusas supra o infratentoriales con hidrocefalia

Epilepsia,cefalea,hemiparesia HTE,Craneomegalia,desarrollo tardí­o,pérdida de agudeza visual,pubertad precoz HTE,craneomegalia,desarrollo tardí­o

La mayorí­a de los quistes son sintomáticos en la infancia.

Se pueden diagnosticar a través de la presencia de:

• Sí­ntomas de aumento de la presión intracraneal (Cefalea, náuseas...)
• Epilepsia.
• Deterioro súbito: debido a la hemorragia (en quiste o subdural): los quistes de fosa medial son proclives a hemorragia debido a la mayor posibilidad de ruptura de venas puente; debido a la ruptura del quiste
• Protrusión en el cráneo
• Signos neurológicos focales.
• Hallazgo incidental.
• Hidrocefalia (Probablemente debido a la compresión del tercer ventrí­culo)
• Sí­ntomas endocrinos: ocurren en un 60%. Incluye la pubertad precoz.
• Deterioro visual
• En fosa posterior suelen producir sí­ntomas inespecí­ficos como hipoacusia y acúfenos aveces incluso dificiles de distinguir de una enfermedad de Meniere y lo más caracterí­stico suelen ser ataxias cerebelosas.

Diagnóstico

Se diagnostican en primera instancia por TAC.

El método ideal RNM y secuencias de difusión (planteará mejor el diagnóstico diferencial con los quistes epidermoides o neoplásicos hemangioblastomas).

Diagnóstico diferencial

• Astrocitomas quí­sticos.
• Cisterna magna grande
• Quiste hidatí­dico - Cisticercosis
• Infarto crebral antiguo
• Porencefalia.
• Cavum de lí­nea media.

Tratamiento

Se recomienda tratar solo los que producen sí­ntomas independientemente de la localización y tamaño. Aún el tratamiento es muy controvertido.

Entre las opciones terapéuticas tenemos la fenestración endoscópica o por craneotomí­a hacia el ventrí­culo o espacio subaracnoideo y la implantación de una derivación.

Probablemente el mejor tratamiento consista en la derivación del quiste a peritoneo.

Procedimiento Ventajas Desventajas

Punción aspiración- trépano Fácil y rápido Recurrencia

Craneotomí­a con excisión de la pared quí­sticay fenestración a espacio subaracnoideo o ventricular Permite inspección del quiste y estructuras vasculares. Evita en algunos caso la derivación permanente. Reacumulación posible y más invasivo.

Derivación cistoperitoneal Procedimiento simple Dependencia Shunt y riesgos de portar Shunt.

Dr. J. Sales Llopis

Servicio de Neurocirugí­a del Hospital General Universitario de Alicante.

Para consultar:

	Instituto Traumatológico Córdoba Av. Carlos Federico Gauss 5639 - X5021FGK B° Villa Belgrano - Córdoba Tel. (03543) 445353 / 443443 0800-888-TRAUMA (872862) ir al sitio web
	Instituto Oulton Av. Vélez Sarsfield 562 (X5000JJS) Córdoba Líneas rotativas: (0351) 4267700 Turnos: (0351) 4267797 ir al sitio web

FARMACOLOGíA: Es la ciencia que estudia las drogas. Es el estudio de las interacciones entre las drogas y los seres vivos o partes de los mismos DROGA O PRINCIPIO ACTIVO: Es toda sustancia que aplicada a una estructura viva o a parte de la misma origina una respuesta FARMACO: Es un término mas restringido Es aquella droga que se utiliza para la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del ser humano o de otros seres vivos MEDICAMENTO: Es la droga preparada para ser administrada a un paciente en una dosis (concentración) , forma farmacéutica (excipientes) y ví­a requerida

FARMACOLOGíA CLíNICA : Es la parte de la farmacologí­a que utiliza como sujeto experimental al ser humano . Su instrumento fundamental es el ensayo clí­nico ENSAYO CLíNICO: Es un experimento éticamente justificado , correctamente diseñado cuyo objetivo es responder a un problema concreto FARMACOLOGIA EXPERIMENTAL Los estudios farmacológicos se realizan en animales o en sistemas in vitro

FARMACOCINí?TICA Es el conjunto de procesos que determinan la concentración de un fármaco en la biofase. Incluye a la absorción, distribución, metabolismo y excreción. FARMACODINAMIA Es el estudio de los efectos de los fármacos a todos los niveles (molecular, bioquí­mico, subcelular, celular, tisular, órganos, organismo entero y población) y su mecanismo de acción.

FARMACOTOXICOLOGIA Es la parte de la farmacologí­a que estudia los efectos o reacciones adversas y las intoxicaciones debidas a los fármacos

FARMACIA: Es la ciencia y el arte de preparar y dispensar los medicamentos. Dentro de ella tenemos la:

1. FARMACOGNOSIA Es el disciplina que estudia las fuentes y formas de obtención de los fármacos

2. FARMACOTECNIA Es la disciplina que estudia la preparación y conservación de los medicamentos

TERAPí?UTICA: Es la ciencia y el arte del tratamiento de las enfermedades Terminologí­a y Definiciones

ETAPAS DE INVESTIGACIí?N Y DESARROLLO DE UN NUEVO MEDICAMENTO
* Es un proceso largo (promedio 10 años), complejo y costoso
* No finaliza con la aprobación para la comercialización sino continua durante el tiempo que sigue en uso
* Consta de una secuencia lógica y planificada de procedimientos experimentales y clí­nicos inter-relacionados
* El comienzo......
o Obtención de una nueva molécula: por sí­ntesis quí­mica(diseño asistido por computadora), fermentación(ATB), extracción de fuentes naturales(plantas), ingenierí­a genética (drogas recombinantes)â?
o Se establecen las propiedades fí­sico-quí­micas
o Se inicia el desarrollo farmacéutico y farmacológico

F A S E 0 â?? Etapa Preclí­nica
* Es el estudio farmacológico de la nueva molécula en animales de experimentación. Se extiende de 1 a 5 años (promedio 2,6 años )
* Diferentes especies de animales
o Roedoras: rata, ratón , cobayo
o No roedoras: gato, perro, cerdo, mono, chimpancé
* Se efectúan estudios
o Farmacodinámicos
o Farmacocinéticos
o Toxicológicos
* Si la droga pasa la fase preclí­nica se da comienzo a la clí­nica
* Los estudios preclí­nicos a largo plazo continúan en paralelo durante la fase clí­nica
10.
* Farmacodinamia:
* Se efectúan CDR
* Estudios de â??bindingâ?, de inhibición o competición (IC50),etc
* Se evalúan los efectos sobre parámetros hemodinámicos (PA, Fc), y sobre órganos especiales(pulmón) según la droga en estudio (broncodilatador)â?
* Nos informan sobre:
* Los efectos de la droga a diferentes niveles (bioquí­mico, molecular,subcelular, celular, tisular, órgano y animal entero)â?
* El perfil de actividad de la droga sobre sistemas y aparatos
* El efecto principal y asociados (deseables e indeseables)�
* La probable eficacia clí­nica de la droga a partir de los resultados obtenidos en modelos experimentales de la patologí­a
* Farmacocinética:
* Se estudian las propiedades farmacocinéticas de la droga
o Absorción :sitio de absorción, biodisponibilidad , interacciones en la fase farmacéutica
o Distribución : autorradiografí­a corporal total, unión a proteí­nas, fijación a tejidos, pasaje al SNC, etc,
o Metabolismo : ví­as metabólicas, capacidad de inducción
o Excreción :renal, biliar, pulmonar, etc
* Posible interacción con otros medicamentos
* Se ensayan diferentes dosis y ví­as de administración
* Toxicologí­a:
* Nos informan sobre la toxicidad potencial y los posibles EA
* Se utilizan según el estudio: dosis únicas o múltiples
* Diferentes ví­as de administración (todas las que se proponen para el hombre
* Diferentes especies : roedoras y no roedoras de ambos sexos
* Incluyen:
o Estudios de toxicidad: aguda, subaguda y crónica
o Estudios de toxicidad especial: reproducción, mutagénesis y carcinogénesis
o Estudios de tolerancia local (según la droga y ví­a)â?
* Permiten establecer el Indice Terapéutico (IT) y el Indice de Seguridad (IS)
* Toxicidad Aguda:
* Son estudios de letalidad : se determina la DL50
* Duración: 24 horas
* Varios niveles de dosis espaciadas logarí­tmicamente:10, 30, 100, 300, 1000, ....mg/kg
* Se administra una sola dosis por grupo de animales
* Diferentes ví­as: una debe ser parenteral e incluir todas las que se proponen para el hombre

* INDICE TERAPí?UTICO - INDICE DE SEGURIDAD
* Establecen una relación entre la toxicidad y la eficacia de la droga
* Permiten inferir el grado de riesgo o seguridad de una droga
* Nos dan una idea de la relación riesgo / beneficio
* IT = DL 50 / DE 50 [Ideal > 10]
* Como puede existir superposición entre las dosis efectivas mas altas y las letales mas bajas surge el IS
* IS = DL 1 / DE 99 [Ideal > 2]

* VALORES DE IS:
o < 1 : indica superposición entre las dosis letales y las terapéuticas (solo aceptable para drogas antineoplásicas y SIDA)â? o >>>1: tanto mas segura es la droga
índice Terapéutico (IT) : índice de Seguridad (I S ) : F A S E 0 â?? Etapa Preclí­nica

* Toxicidad Subaguda y Crónica:
o Son estudios de administración prolongada (dosis repetidas)â?
+ Subaguda : 1 a 3 meses
+ Crónica : 3 a 6 meses (24 meses para drogas de uso crónico
o En diferentes especies y ví­as (todas las utilizadas en el hombre)â?
o Se realizan por lo menos 4 grupos : uno control (vehí­culo) y 3 experimentales (uno con una dosis no tóxica, otro con una dosis máxima altamente tóxica y el otro con una intermedia)â?
o Se efectúan análisis bioquí­micos y anatomí­a patológica completa de todo el animal
o Se establece
* La dosis tóxica mí­nima y la dosis tóxica máxima tolerada Fenómenos de acumulación y tolerancia

PROCESOS DE REPRODUCCIí?N Y DESARROLLO

* Se administra el medicamento en diferentes perí­odos según lo que se desea evaluar:
o Fertilidad y capacidad reproductiva: función gonadal, ciclos sexuales, conducta en el apareamiento, frecuencia de concepción e implantación
o Teratogénesis: se evalúa la droga durante el perí­odo de organogénesis el potencial embriotóxico y malformaciones, toxicidad sobre la madre
o Perí­odo perinatal y postnatal: se evalúan los efectos de la droga desde el final la preñez en adelante: sobre el desarrollo fetal tardí­o, parto, viabilidad neonatal, lactancia y crecimiento neonatal

* MUTAGí?NESIS - CARCINOGí?NESIS

* Administración crónica durante la mayor parte de la vida (varias dosis y ví­as)â?
o Se evalúan los cambios en la estructura genética y la incidencia de tumores
o Se evalúan en las crí­as de animales tratados
o Gran número de animales, resultados ambiguos
o Han dado resultados estudios más especí­ficos de menor duración:
* In vivo : test de micronúcleos en rata, carcinogénesis en rata y ratón
* In vitro : en Salmonela y Drosophila

* Estudios de tolerancia local:
* Evalúan la toxicidad local de la droga administrada por cada ví­a
o Irritación local
o Edema
o Pápula
o Necrosis
o Flebitis
o Trombosis
* Se administran dosis repetidas por diferentes ví­as por varias semanas
* Se realizan luego estudios anatomopatológicos de la región

EL CASO DE LA TALIDOMIDA

Distaval â?? 1° Notificación Mr.D.J.Hayman, managing director of the Distillers Company (Biochemicals) Ltd.,writes: We have just received reports from two overseas sourses possibly associating thalidomide ("Distaval") with harmful effects on foetus in early pregnancy . Although the evidence on which these reports is based is circumstantial, and there have been no reports from Great Britain , either clinical or pharmacological, we feel that we have no alternative but to withdraw the drug from the market immediately pending further investigat on.We are also with drawing "Valgisâ??, "Valgraine", "As aval" and "Tensivalâ?? all of which contain thalidomide.We will continue to carry out pharmacological and other studies of our own, and the medical profession will be kept fully informed of developments. The Lancet 1961;278(7214):1262.

FARMACOLOGIA CLíNICA
* Es la parte de la farmacologí­a que utiliza como
* sujeto experimental al ser humano
* Su instrumento fundamental es el Ensayo Clí­nico
* Es un experimento cuidadosamente y éticamente diseñando con el propósito de responder una o unas pocas preguntas precisamente definidas (B.Hill)â?
* Por esto es un experimento:
o Eticamente justificado
o Correctamente diseñado
o Que responde a un problema concreto fijado
o de antemano
Previa a toda investigación cientí­fica debemos contar con Información (bibliográfica y de investigaciones previas)â? Formulación de la HIPOTESIS Es una proposición enunciada para responder tentativamente a un problema Desarrollo del experimento Demostración Hipótesis aprobada Hipótesis rechazada En 1952 se realizó el primer ensayo clí­nico en donde se demostró que la estreptomicina era superior al placebo en el tratamiento de la TBC FARMACOLOGIA CLíNICA

Normas í?ticas:
o Experimentación animal previa ( Talidomida )â?
o Protocolo aprobado por un CEI y el ANMAT
o Investigador principal calificado: único responsable
o Evitar toda lesión, sufrimiento o muerte
o Los riesgos no beben superar los beneficios
o Consentimiento del voluntario firmado
o Libertad del voluntario de interrumpir el ensayo
o Libertad del investigar de interrumpir el ensayo

LOS ENSAYOS CLíNICOS DEBEN CUMPLIR GCP
* Un conjunto de actividades e instrucciones que deben ser tenidas en cuenta durante el diseño y ejecución del ensayo clí­nico
* Su cumplimiento asegura la:
* Protección y derechos de los voluntarios
* Credibilidad de los datos
* Calidad cientí­fica, técnica y ética
* Conservación de toda la información para futuras revisiones

LOS PRINCIPIOS í?TICOS PARA LAS INVESTIGACIONES Mí?DICAS EN SERES HUMANOS HAN SIDO ESTABLECIDOS

18ª Asamblea Médica Mundial. Helsinki, Finlandia, Junio 1964 y enmendada por la 29ª Asamblea Médica Mundial. Tokio, Japón, Octubre 1975 35ª Asamblea Médica Mundial. Venecia, Italia, Octubre 1983 41ª Asamblea Médica Mundial. Hong Kong, Septiembre 1989 48ª Asamblea General Somerset West, Sudáfrica, Octubre 1996 52ª Asamblea General. Edimburgo, Escocia, Octubre 2000 Para asegurar su cumplimiento TODO ENSAYO CLíNICO DEBE SER EVALUADO Y APROBADO POR UN COMITí? DE ETICA INDEPENDIENTE FARMACOLOGIA CLíNICA

COMITí? DE ETICA INDEPENDIENTE

* El artí­culo 2 de la Declaración de Helsinki establece que sus miembros deben ser independientes del patrocinante, del centro y de los profesionales que intervienen
* Misión:
* Evaluar los objetivos, beneficios y riesgos potenciales del estudio
* Evaluar la calificación e idoneidad del investigador y su grupo
* Evaluar cuidadosamente el texto del consentimiento informado
* Su lenguaje, la información suministrada, objetivos, beneficios, riesgos, efectos adversos, compensación económica, seguro y la â?? posibilidad de abandonar en cualquier momento el estudio sin pérdida de derechos â?
* Obtención del mismo: oral u escrito (voluntario, investigador y testigo)â?
* Obtención en grupos vulnerables : niños, ancianos, deficientes mentales

ENSAYO CLINICO
* Algunos aspectos...
* Sujetos experimentales
o Caracterí­sticas basales de la muestra
o Homogeneidad - extrapolación
+ Criterios de inclusión : edad, sexo (mujeres), definir las caracterí­sticas de patologí­a a estudiar
+ Las embarazadas, niños y ancianos se excluyen salvo que el medicamento tenga indicaciones en ellos
+ Criterios de exclusión

* Ensayo Clí­nico: Tipos de Tratamiento - Grupo Control
* Siempre se requiere de un grupo control o de referencia contra el cual se compararán los resultados del grupo experimental
* Pueden recibir
* Placebo : (del latí­n placeo:dar o causar placer)â?
* puro (sustancia inerte)
* activo (poseen actividad farmacológica pero no en la dosis administrada ni en esa indicación)â?
* Limitaciones éticas :enfermedad grave o disponer de una droga de eficacia probada, afecciones dolorosas (solo si hay rescate)â?
* Medicamento patrón (de referencia) o en mas eficaz

* Diseño del Ensayo:
o Grupos paralelos : un grupo al azar recibe la medicación a evaluar y el otro el tratamiento control
o Propio individuo como control: el mismo individuo recibe ambos tratamientos en un orden al azar: diseños cruzados
* Según el conocimiento que el médico y el paciente tengan del tratamiento recibido se distinguen 3 tipos de estudios:
o Abiertos: los tratamientos son conocidos por ambos. La gran limitación es sesgo y subjetividad , siempre arrojan mayor eficacia que los estudios ciegos, no se recomiendan
o Ciego simple: cuando uno u otro conocen el tratamiento.Se utilizan cuando por razones técnicas o éticas no se puede aplicar el doble ciego
o Doble ciego: ambos desconocen el tratamiento. Es el diseño ideal para minimizar la subjetividad

FARMACOLOGIA CLíNICA

* FASE I
* FASE II
* FASE III
Previas a la aprobación del medicamento para su comercialización Se extienden de 2 a 10 años (5,6 años)â?
* FASE IV
Posterior a la comercialización Toda la â??vida útilâ? del medicamento Se identifican 4 fases < 0.4% Población General IV > 2% 200-500 IIb > 0.4% 2000-5000 III > 10% 20-50 I â?? IIa Frecuencia de las Reacciones Detectadas Individuos Etapa

FASE I

* 20 a 50 voluntarios sanos internados
* Farmacocinética en sanos
* Efectos farmacológicos
* Detección de reacciones adversas
* Dosis máxima tolerada
* Elección de la dosis:
o 1/10 de la DL50 de la especie más sensible
o Se calcula a partir de una droga quí­micamente similar y de igual acción terapéutica, utilizándose 1/5 a 1/10 de ella
o Siempre se utiliza la menor dosis

FASE II Temprana

20 a 50 pacientes seleccionados
* Farmacocinética en pacientes
* Acciones farmacológicas
* Posibles efectos terapéuticos
* Detección de reacciones adversas
* Interacciones
* Determinar el rango de dosis terapéuticas para la fase siguiente

FASE II Tardí­a

* 200 a 500 pacientes seleccionados
* Estudios controlados y doble ciego (son multicéntricos)â?
* Finalización de estudios farmacocinéticos
* Establecer la eficacia terapéutica
* Elección de la dosis definitiva
* Detección de reacciones adversas
* Interacciones

FASE III

* 2000 a 5000 pacientes
* Estudios controlados (multicéntricos)â?
* Establecer la eficacia terapéutica
* Detección de reacciones adversas
* Interacciones
APROBACIí?N (ANMAT) PARA SU COMERCIALIZACIí?N Y USO EN SERES HUMANOS

FASE IV - FARMACOVIGILANCIA

* Seguimiento permanente del medicamento mientras está en uso
* Evaluación de los resultados a largo plazo (eficacia y tolerancia)â?
* Detección de reacciones adversas de baja frecuencia (FARMACOVIGILANCIA)â?
* Gran experiencia colectiva (estudios controlados, multicéntricos)â?
* Nuevas indicaciones
* Nuevas dosis
* Nuevas ví­as de administración
Vuelven a fases mas tempranas I a III

FARMACOVIGILANCIA:
* A la notificación, registro y evaluación sistemática de las RA producidas por el uso crónico y regular de los medicamentos, que se dispensan con o sin receta (OMS - 1968)â?
EFECTOS O REACCIONES ADVERSAS:
* Cualquier efecto dañino e involuntario de una droga que aparece con las dosis usuales utilizadas en el hombre para la profilaxis, diagnóstico y tratamiento (OMS - 1968)
EFECTOS ADVERSOS MECANISMOS DE APARICIí?N
* Dependientes de su â??mecanismo de acciónâ? :
o Son ampliaciones de la actividad principal del fármaco
o Pueden preverse en estudios farmacológicos preclí­nicos y clí­nicos
* Por mecanismos idiosincrásicos :
o Son consecuencia de la interacción del medicamento con:
+ Factores peculiares del huésped (bases genéticas)
+ Factores ambientales.
o No guardan relación con la dosis ni la actividad principal de aquel
o No se identifican en estudios farmacológicos preclí­nicos y clí­nicos, que priorizan la HOMOGENIEDAD (endogamia)â?
o El fundamento del riesgo idiosincrásico es la HETEROGENEIDAD humana (la población general)

FARMACOVIGILANCIA ¿Por Qué?
* Todo medicamento deberí­a ser eficaz y a la vez inocuo , pero ambos objetivos son relativos
* Por insignificantes que parezcan sus acciones terapéuticas, poseen siempre la capacidad de producir EA
* Al finalizar la fase III:
o Se han estudiado de 2000 a 5000 pacientes
o En un máximo de 3 a 6 meses
o Sea cual fuera la duración posterior del tratamiento
o Solo detectan las RA mas frecuentes (>del 1%) y de aparición precoz
* Los EA médicamente importantes pero tardí­os , con una frecuencia menor de 1 en 1000, no se descubrirán antes de la comercialización

FARMACOVIGILANCIA Objetivos
* Identificar EA desconocidos o mal cuantificados por su baja incidencia
* Cuantificar el riesgo de aparición
* Establecer los factores de riesgo que pueden incrementar su aparición
* Establecer las posibles interacciones medicamentosas
* Informar a los profesionales de la salud y a la población
* Tomar medidas administrativas: alertas en prospectos, farmacovigilancia intensiva, retiro, etc

FARMACOVIGILANCIA Tipos
* ESPONTíNEA : notificación voluntaria por parte del equipo de salud
* INTENSIVA : se aplican técnicas epidemiológicas que permiten obtener sistemáticamente datos de diversas fuentes (hospitales, centros médicos):
o RETROSPECTIVA: ESTUDIOS CASO Y CONTROL
o PROSPECTIVA: ESTUDIOS DE COHORTE

FARMACOVIGILANCIA RETROSPECTIVA: ESTUDIOS CASO-CONTROL
o Se compara un grupo de pacientes que presentan un determinado EA (caso) con un grupo que no lo presenta (control), buscando la diferencia de exposición a la presunta causa.
o Son Estudios de Observación:
+ Permiten establecer la ASOCIACIí?N
+ NO permiten establecer la relación causa -efecto
+ Es imposible definir la incidencia de un EA
o Utilidad:
+ Cuando la presunta causa está constituida por: hábitos (fumar), condiciones personales, factores ambientales(tóxicos ambientales), medicamentos comunes o frecuentemente usados
+ La frecuencia del evento (EA) es baja
o Limitación: es necesario que se establezcan condiciones basales estrictas y que la diferencia entre ambos sea la exposición a la droga

FARMACOVIGILANCIA PROSPECTIVA: ESTUDIOS DE COHORTE
* Se estudian dos grupos , uno expuesto al medicamento o presunta causa y el otro no expuesto. Luego de un tiempo de exposición se compararan las incidencias de aparición de EA entre ambos
* Tienen por objeto calcular la incidencia de un EA
* Se utilizan cuando la incidencia del EA es relativamente frecuente
* No identifican EA raros, porque la muestra deberí­a ser demasiado grande
o Ejemplo: serí­a necesario vigilar por lo menos 10000 pacientes que reciben un medicamento para detectar, con IC 95%, un fenómeno que se presenta a razón de 1 caso cada 3300 pacientes, y que tal caso pueda atribuirse al fármaco sólo, si no surge de manera espontánea en la población testigo.

FARMACOVIGILANCIA EN LA ARGENTINA
* Por resolución N° 706 del Ministerio de Salud se crea el 21/09/93 el Sistema Nacional de Farmacovigilancia (Primero en Latinoamérica)â?
* Este sistema está formado por:
o Un efector central: Departamento de Farmacovigilancia de la ANMAT
o Efectores periféricos:
+ Instituciones publicas y privadas
+ Universidades
+ Profesionales de la salud

FARMACOVIGILANCIA EN LA ARGENTINA ¿Quiénes y Qué se notifica?
* Los pediatras son los profesionales que más notificaciones espontáneas realizan
* Las drogas:
o Anticonvulsivantes
o Antimicrobianos (Vancomicin, Anfotericina)�
o Analgésicos
o Anticoagulantes (Acenocumarol)�
o Psicofármacos
o Inmunodepresores
o Antineoplásicos
o Diuréticos

FARMACOVIGILANCIA EN LA ARGENTINA FARMACOVIGILANCIA INTENSIVA
* La ANMAT realiza actualmente Farmacovigilancia Intensiva de:
* Clozapina : Antipsicótico sin efectos extrapiramidales que induce un 1 % de agranulocitosis . Se debe realizar seguimiento hematológico semanal (18 semanas) y luego mensual por cuenta del Laboratorio Farmacéutico
* Felbamato : Anticonvulsivante para las epilepsias parciales que puede inducir anemia aplástica. Se usa solo para el sí­ndrome de Lenox-Gasteau
* Otros Fármacos controlados:
* Talidomida : están registrados los pacientes que la utilizan , edad y los médicos que la prescriben
* Tacrina : Es hepatotóxica y su indicación queda restringida a neurólogos para enfermedad de Alzheimer
* Usos no autorizados de drogas : misoprostol (PGs) y metotrexate juntos por ví­a intravaginal como abortivos
* Gangliósidos : se indicaban para la neuropatí­a en general y para la artritis pero inducen sí­ndrome de Guillen - Barre .

FARMACOVIGILANCIA EN LA ARGENTINA FARMACOS CON USO RESTRINGIDO
* Iotrolan (en algunos paí­ses se discontinuó su comercialización)â?
* Cisapride
* V igabatrin
* L eflunomida
* C erivastatina + G embifrozil
* Dietilbestrol
* Sibutramina (discontinuación cautelar en italia)â?
* Anticonceptivos orales vs trombosis venosa
* Neotigason
* Nimesulida
* Bupropión
* Clozapina (FVG intensiva)�
* Coxibs vs riesgo cardiovascular

FARMACOVIGILANCIA EN LA ARGENTINA FARMACOS RETIRADOS DEL MERCADO
* Iotrolan
* Troglitazona
* Fenilpropanolamin a
* Tolcapone (España)â?
* Astemizol y Terfenadina

FARMACOVIGILANCIA EN LA ARGENTINA LOGROS
* El Tolrestat es un inhibidor de la aldolasa reductasa indicado para el tratamiento de la neuropatí­a diabética.
* En el Hospital Italiano, en 1995 se comunicó el primer caso de una paciente que murió por hepatitis tóxica.
* El Laboratorio de origen tras este alerta inició un estudio multicéntrico durante 1 año.
* Los resultados fueron concluyentes : a pesar que la cifra de sorbitol descendió y esto se acompañó de una mejorí­a de la neuropatí­a diabética, se produjeron 3 muertes más.
* Como resultado el Laboratorio retiró el producto a nivel mundial .

MATERIAL Y METODOS INCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS: METANíLISIS DE ESTUDIOS PROSPECTIVOS

* Cuatro bases de datos entre 1966 y 1996.
* De 153 estudios se seleccionaron 39 de estudios prospectivos de hospitales Norteamericanos
* Los datos fueron extraí­dos en forma independiente por dos investigadores
* La incidencia total de EA en pacientes hospitalizados surgió de combinar la incidencia de EA que motivaron su internación + la incidencia en el paciente hospitalizado
* Se excluyeron : errores en la administración de drogas, falta de colaboración, sobredosis, abuso de drogas, fracasos terapéuticos y posibles efectos adversos
* Se definió como EA serios aquellos que requirieron hospitalización , que se prolongaron en el tiempo y produjeron invalidez permanente o muerte

* 6,7 % de las internaciones hospitalarias son por EA serios
* Durante 1994 :
o 2.216.000 pacientes fueron internados por EA serios
o 106.000 tuvieron EA fatales
o 33% fueron intrahospitalarios
* Son 4,6 % de las muertes en 1994 (2.286.000)�
* 4°- 6° causa mas frecuente de muerte.
* Costo de salud de: 4.000.000.000 U$S / año
* Los efectos adversos mas frecuentes son:
o Reacciones alérgicas a ATB
o Hemorragia gastrointestinal por AINES
* La incidencia no cambio en 32 años
* Esta situación se repite en al menos 22 paí­ses

FARMACOVIGILANCIA ¿QUí? MEDIDAS ADOPTAR?

* Mayor monitoreo
* Sistematizar la búsqueda
* Consignar la historia clí­nica de alergia a determinados fármacos
* Incrementar con cuidado las dosis en ancianos en los que la función renal y hepática está alterada
* Alertar a los pacientes sobre los posibles sí­ntomas para que se los comuniquen a los médicos

Direcciones í?tiles

www.beagle.ife.med.uua.es

www.boletinfarmacos.org

w ww.coloradohealthnet.org

www.crinos.it

www.dial.org.uk

www.eudra.org

www.fitec.ull.es

www.health.gov.au

www.health.ucsd.edu

www.ismp.org

www.jcaai.org

www.msc.es

www.open.gov.uk

www.who-umc.org

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Clasificacion De Las Enfermedades Cerebrovasculares

Isquémico

• Aterotrombótico
• Lacunar
• Embólico Cardiogénico
• Causa no precisada
• Otras

Hemorrágico

• Intraparenquimatoso
• Sub-Aracnoideo

Mas del 85% de los ACV hemorrágicos y 45% de los isquemicos están vinculados de algún modo con la hipertensión arterial.

• Serios daños en la pared arterial (arterioesclerosis), con dilataciones segmentarias especialmente en el territorio de la arteria silviana y muy especialmente en las tálamo-estriadas.
• Arterias tortuosas y se presentan placas duras y blandas, que a la vez se pueden complicar con obstrucciones o migraciones de elementos provenientes de su ulceración, generando embolias ha distancia.

â??La hipertensión arterial prepara y ejecuta la hemorragia cerebral â??

Las caracterí­sticas clí­nicas más frecuentes del ACV, corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los sí­ntomas siguientes:

• Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo
• Dificultad en la visión por uno o ambos ojos
• Severa cefalea no usual en el paciente
• Vértigo o inestabilidad
• Disartria y alteraciones del lenguaje
• Alteraciones de la sensibilidad

Conducta Médica en el ACV:

• Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo.
  Este debe incluir: fondo de ojo y la flexión del cuello.
• Las caracterí­sticas clí­nicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia: la hemorrágia puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana; el infarto puede identificarse clí­nicamente un sí­ndrome correspondiente a un territorio vascular especí­fico.

Hipertensión intracraneana aguda

• Cefalea severa
• Depresión de la conciencia
• Nausea y vómito
• Diplopia horizontal
• Papiledema o hemorragias retinianas
• Irritación mení­ngea, Dolor y rigidez en cuello
• Fotofobia
• Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de A. Comunicante posterior)

Realizar TAC de urgencia

Si aparece depresión de la conciencia antes de las 24 hs de ACV puede sospecharse:

• Hemorragia
• Hipoxia
• aumento de la presión intracraneana
• edema cerebral (infarto de gran tamaño)
• compromiso de tallo cerebral
• crisis epiléptica

ACV Hemorrágico

Factores de riesgo (no modificables)

• Edad
• Sexo
• Constitución
• Antecedentes familiares
• Raza

Factores de riesgo (modificables)

• Hipertensión Arterial (87%)
• Diabetes (especialmente la tratada en forma irregular y discontinua)
• Obesidad
• Dislipidemias
• Tabaquismo
• Stress
• Sedentarismo

Otros factores de riesgo

• Trastornos hemorrágicos y de la sangre: coagulación intravascular, diseminada, hemofilia, anemia drepanocí­tica, leucemia,niveles reducidos de plaquetas en la sangre.
• Consumo de aspirina o medicamentos anticoagulantes (diluyentes sanguí­neos)
• Enfermedad hepática (que en general se relaciona con un aumento del riesgo de sangrado)
• Amiloide cerebral o tumores cerebrales

Factores Etiológicos

• Ateromatosis arterias tálamo-capsulares
• Aneurismas arteriales del polí­gono de Willis
• Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias)
• Malformaciones arterio-venosas
• Vasculitis
• Traumas
• Discrasias sanguí­neas
• Tumores
• Anticoagulacion
• Uso de cocaí­na

Formas Clí­nicas

• Intra parenquimatosas
• Subaracnoideas
• Mixtas

ACV Intra parenquimatoso

Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el clásico â?? derrame cerebralâ?, agudo, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo, con hemiplejí­a, alteraciones de la conciencia.
87% de los pacientes tienen antecedente de hipertensión arterial desconocida, no tratada o mal tratada.

ACV Subaracnoideo

Es la variedad de adolescentes y adultos jóvenes, consiste en la irrupción aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las rupturas de aneurismas del polí­gono de Willis.
Se inicia con una cefalea aguda de gran intensidad con sí­ndrome mení­ngeo, vómitos centrales, fotofobia y raquialgia.

ACV Mixto

Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo general formas intra parenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones arteriovenosas.

ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso

Cuadro clí­nico

Cuadro fulminante, agudí­simo (ictus) que sorprende al individuo en plena actividad, por lo general diurno, con severos trastornos de conciencia, hemiplejí­as facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada â??mira hacia la lesiónâ?, etc.

Diagnóstico

• Quinta o sexta década de la vida
• Antecedentes de varios años de hipertensión arterial
• Diurno en plena actividad o esfuerzo
• Comienzo agudo, fulminante
• Frecuentemente cefalea inicial
• Hipertensión arterial al ingreso
• Alteración de conciencia
• Déficit motor evidente, hemiplejí­a facio braquio crural
• Ausencia de trauma o intoxicaciones

Topografí­a

• La mayorí­a de las hemorragias intra parenquimatosas se localizan en cápsula interna y núcleos basales (75%)
• Arterias penetrantes lesionadas por HTA: Putamen, Tálamo, Protuberancia, Cerebelo, Lobar (angiopatí­a amiloí­dea en ancianos).

Otras localizaciones son (25%):

• Frontales: predominan la confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcializado y atenuado (paresia) Apraxia motriz
• Parietales: hemiparesias con trastornos sensitivos Asomatognosia Alteraciones de conciencia de menor cuantí­a
• Occipitales: Hemianopsia homónima contralateral
• Temporal dominante: Afasia
• Tronco encefálico: Severas alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios Hemiplejí­as alternas
• Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria ipsilaterales Sí­ndrome de hipertensión endocraneana por Hidrocefalia obstructiva

Si el TAC muestra hemorragia intracerebral:

• Determinar la causa posible
• Solicitar Panangiografí­a cerebral si se sospecha malformación arteriovenosa o tumor
• Solicitar valoración urgente por Neurologí­a o Neurocirugí­a
• Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la lí­nea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas

ACHh IP - Tratamiento Inicial

Los mejores resultados se obtienen cuando el paciente es manejado en forma multidisciplinaria y oportunamente, siendo fundamental que el aviso al especialista sea lo más precoz posible.
Los objetivos fundamentales son

• Salvar la vida
• Atenuar la magnitud del daño encefálico
• Evitar nuevas hemorragias
• Prevenir secuelas
• Asegurar las funciones básicas: reanimación, masaje cardiaco, respiración boca a boca, intubación aspiración de secreciones, etc.-
• Canalización pluriorificial
• Cabecera elevada a 30 grados
• Sintomático (analgesia, antitérmicos, sedación)
• Tratar la hipertensión arterial solo si supera los 220 mm de Hg.
• Evaluar derivación a centro de mayor complejidad. Sobre todo si hay compromiso de conciencia, progresión del daño neurológico, anisocoria, fracaso en el control de la hipertensión arterial o dificultades respiratorias
• Manitol al 15% ante la demora de evacuación a un centro especializado (100-150 cc a goteo libre)

Pronóstico

El pronostico en general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.)

Se relaciona con:

• Ubicación de la lesión (pronostico peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrí­culos y/o que produzcan hidrocefalia)
• Tamaño de la misma
• Trastorno de conciencia grave (Mortalidad 90% ingreso en coma)â?
• Intensidad y duración de la crisis hipertensiva.

ACV Hemorrágico Subaracnoideo (HSA)

Diagnóstico

Lo más importante es pensar en su existencia

Estar muy atento a:

• Cefaleas moderadas a severas en personas jóvenes de comienzo brusco
• Cefaleas en las que se detecta un compromiso neurológico aunque sea mí­nimo
• No atribuir etiologí­as vagas, como de origen hepático o psí­quico
• Sí­ndromes mení­ngeos mí­nimos

Ante la duda internar al paciente, realizar tratamiento sintomático y sobre todo OBSERVAR la evolución, si persisten las dudas TAC standard y si no es posible punción lumbar

Si la detección es tardí­a o retrospectiva se debe aconsejar la consulta inmediata a un centro especializado con traslado en ambulancia con el paciente en reposo absoluto

Diagnóstico Diferencial

1- Con etiologí­as infecciosas causantes de sí­ndrome mení­ngeo, especialmente meningitis purulentas:

• Iniciación más brusca
• Buen estado de salud previo
• Cefalea muy intensa
• Ausencia de sí­ndrome general infeccioso
• TAC revela presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
• Punción lumbar LCR hemorrágico

2- Con cuadros productores de déficit de conciencia con o sin signos focales neurológicos:

• HIP espontáneos: predominan signos de déficit neurológico y los trastornos graves de conciencia, pero no hay Sí­ndrome mení­ngeo
• Procesos infecciosos, menningoencefalitis o abscesos: predomina lo séptico, no hay un comienzo hiperagudo y la cefalea no es brusca y de tan marcada intensidad, faltan los antecedentes vasculares
• TCE: es la causa más frecuentes de hemorragia subaracnoidea, hay signos de violencia y antecedentes traumáticos

3- Con cefaleas benignas tales como migrañas y cefaleas tensiónales

• Cronicidad y reiteración del cuadro cefaleico
• No hay rigidez de nuca y columna, a lo máximo reducción de la movilidad
• Por lo general conflictos y stress
• Frecuente contractura muscular de otras regiones
• No hay compromiso neurológico

HSA traumática con neumoencéfalo

Diagnóstico

• Tomografí­a Axial Computarizada
• Punción Lumbar
• Arteriografí­a de cerebral 4 vasos

Indicación de Punción Lumbar

• Cuadro clí­nico de Hemorragia Subaracnoidea sin posibilidades de realizar Tomografí­a Axial Computarizada.
• Cuadro clí­nico sugestivo de Hemorragia Subaracnoidea en presencia de signos no concluyentes en la Tomografí­a Axial Computarizada.

Aneurismas

Etiologí­a y Epidemiologí­a

• La principal causa de HSA es la rotura de un aneurisma intracraneano
• Los aneurismas arteriales congénitos son dilataciones debidas a ausencia congénita de la capa media y o remanentes embriologicos, que por lo general son pediculados y asientan en su mayorí­a en el polí­gono de Willis
• Se considera que entre el 1 al 2% de la población poseen esta malformación (autopsias); mientras que la incidencia de Hemorragia subaracnoidea por aneurismas es de 10-20 pacientes por 100.000 habitantes y por año
• Predomina en la cuarta y quinta década de la vida, con leve predominio del sexo femenino 3:2

La localización ampliamente preponderante de los Aneurismas intracraneanos es en el polí­gono de Willis, situado en la base del cráneo y dentro de el:

• 33 % Complejo cerebral-comunicante anterior
• 33 % Sifón carotideo
• 33% Otras localizaciones

Entre 15-20 % tienen aneurismas múltiples

Clí­nica

• En algunas oportunidades y dado el crecimiento de estas malformaciones congénitas pueden dar sí­ntomas neurológicos que resulten evocadores de su presencia
• Dado que la mayorí­a asientan en el polí­gono de Willis lo más frecuente son déficit de pares craneanos, especialmente el motor ocular común
• Otra situación son hallazgos incidentales con motivo de practicarse un estudio imagenologico por otra razón; estos pacientes deben ser referidos al especialista que evaluara el contexto anatómico, forma, tamaño, edad, estado general, etc. y recomendara una opción terapéutica personalizada

Conducta Médica

Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea:

• Escala Hunt y Hess
• Escala de Fisher
• Solicitar pruebas de coagulación
• Iniciar Nimodipina IV 3 cc/h y aumentar hasta 5-8 cc/h lentamente monitorizando TAM
• Iniciar fenitoí­na IV (125 mg c/8 hs)
• Solicitar Panangiografí­a cerebral
• Solicitar valoración urgente por Neurocirugí­a
• Solicitar valoración urgente por UCI si el Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor

Escala de Hunt y Hess
(tiene valor pronostico y guí­a el Tratamiento)â?

Escala de Hunt y Hess

Escala de Fisher
(Para evaluar vasoespasmo post - HSA)

Escala de Fischer

Tratamiento de los Aneurismas

• Clipado
• Embolización

Evolución
Complicaciones tempranas (0-3dias)

• Edema cerebral con desplazamientos
• Resangramientos
• Hidrocefalia aguda
• Disritmias cardiacas
• Disfunción respiratoria
• Edema pulmonar

Complicaciones mediatas (4-14 dí­as)

• Vasoespasmo
• Resangramiento
• Hipovolemia
• Hiponatremia
• Hidrocefalia subaguda
• Neumoní­a

Complicaciones tardí­as (>15 dí­as)

• Hidrocefalia crónica
• Neumoní­a
• Embolismo pulmonar
• Resangramiento
• Vasoespasmo cerebral
• Disbalance hidroelectrolí­tico

Factores asociados al resangrado

• Edad avanzada (> 70)
• Dí­as 0-1 de la Hemorragia Subaracnoidea
• Pobre gradación neurológica
• HTA sistólica moderada o severa (170-240)
• Punción lumbar en presencia de Presión intracraneal aumentada
• Ventriculostomí­a para aliviar la PIC
• Asociada a hipertensión arterial sistémica
• Suspensión brusca de la terapia antifibrinolí­tica
• Intubación abrupta

Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo

• Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales
• Dí­as 4-14 después de la Hemorragia Subaracnoidea
• Hiponatremia ( Sí­ndrome cerebral de perdida de sal)
• Hipovolemia ( Disminución del volumen sanguí­neo o de plasma)
• Hemorragia Subaracnoidea recurrente
• Agentes antifibrinolí­ticos
• Hipotensión arterial ( Disminución de volumen intravascular o inducida farmacológicamente)
• Presión intracraneal aumentada
• Otros ( Bajo gasto cardiaco, disrritmias, hipoxia, anemias).

Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren vasoespasmo fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica.

La mortalidad asciende a:

• 20-25% en las próximas 48 horas
• 44-56% en los 14 idas iniciales
• 66% de 1-2 meses después de la HSA

Pronóstico

Sin tratamiento

• Recidiva de la hemorragia; en general mas grave que la inicial, se estima entre el 3 y el 5% el riesgo anual
• ï? Déficit neurológico agregado por embolias generadas en el saco aneurismático que se impactan a distancia
• Oclusiones vasculares de vasos donde asienta el aneurisma
• Epilepsia parcial o focal

Con tratamiento

• Dependiente de la gravedad del cuadro inicial:
• Dependiente del trastorno de conciencia inicial
• Dependiente de la localización y tamaño
• Experiencia del centro especializado
• Experiencia de los neurocirujanos tratantes
• Experiencia en la elección del método terapéutico

Entre 15-30% no llega al Hospital

Coma profundo inicial: 87 % de mortalidad con o sin cirugí­a

Hallazgos incidentales con tratamiento en frio: 0,5% mortalidad y 2% morbilidad

ACV Hemorrágico Mixto

Malformaciones Arteriovenosas (MAV)

Agrupan a malformaciones de diversa í­ndole:

• las verdaderas malformaciones arteriovenosas
• los cavernomas
• las malformaciones venosas
• las fí­stulas arteriovenosas durales
• y las telangiectasias capilares

Las malformaciones arteriovenosas están formadas por un ovillo de vasos dilatados que forman una comunicación anormal entre el sistema arterial y venoso, constituyendo una fí­stula areriovenosa.

Se trata de una anormalidad del desarrollo caracterizada por la persistencia de un patrón embrionario de vasos sanguí­neos.

Clí­nica

La lesión está presente desde el nacimiento, el comienzo de los sí­ntomas se produce habitualmente entre los 10 y 30 años.

La cefalea recurrente es una queja frecuente.

Pueden producir clí­nica neurológica a través de diversos mecanismos:

• En primer lugar la ruptura puede producirse en el espacio subaracnoideo, en los ventrí­culos cerebrales, pero se produce con mayor frecuencia en el parénquima cerebral.
• En ausencia de hemorragia, crisis epilépticas, un defecto neurológico progresivo se desarrolla como consecuencia de un fenómeno de robo del flujo sanguí­neo o como consecuencia de un efecto de masa de la malformación.
• Se presentan en el 0,1% de la población, una prevalencia 10 veces menor que la de los aneurismas
• Son el 90% supratentoriales.
• El riesgo promedio de sangrado se ha evaluado en numerosos estudios de historia natural, estimándose en el 2-3% anual.
• Después de una segunda hemorragia el riesgo de resangrado puede aumentar hasta el 25%. Los datos clí­nicos y de neuroimagen en el momento del diagnóstico pueden ayudar a predecir el riesgo de sangrado futuro.

Las MAV pueden sangrar en:

• parénquima cerebral (60%)
• espacio subaracnoideo (30%)
• ventrí­culo (10%)

Diagnóstico

Clasificación de Spetzler - Martin

Tratamiento

• Depende de factores dependientes del riesgo vital del sujeto y de factores relacionados con la morfologí­a, localización y tamaño de las malformaciones.
• La escala de Spetzler ayuda a valorar el riesgo de la cirugí­a.
• Según la valoración global se pueden utilizar los siguientes abordajes de forma aislada o en combinación.

Cirugí­a
Embolización
Radiocirugí­a

MAV - Embolización

Pronóstico

Sin tratamiento:

• Recidiva de la hemorragia (2-3% anual)
• Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico (fenómeno de robo)
• Hematomas intra parenquimatosos expansivos
• Hidrocefalia obstructiva (Aracnoiditis reaccional)
• Estado de mal convulsivo

Con tratamiento:

• Se evitan recidivas hemorrágicas
• Epilepsia: Crisis parciales, en gral. de fácil control
• Eventual aumento de déficit neurológico

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Organogénesis

Es el conjunto de cambios que permiten que las capas embrionarias, se transformen en los diferentes órganos que conforman un organismo

Ectodermo: primera hoja blastodermica del embrión, derivan del mismo:

• Glándulas cutáneas (sudoriparas, cebáceas, etc.), pelos, uñas
• Cavidad bucal y anal
• Sistema nervioso
• Fosas nasales
• Epidermis

Mesodermo: capa celular intermedia de las tres que forman el embrión en desarrollo. De este derivan:

• Huesos
• Tejido conectivo
• Músculos
• Sangre
• Tejidos linfáticos y vascular
• Pleura

Endodermo:  es la capa celular primaria mas interna del embrión. Recubre la mayorí­a de las ví­sceras.

• Epitelio de la traquea
• Bronquios
• Pulmones
• Conducto gastrointestinal
• Higado
• Páncreas
• Vejiga urinaria
• Faringe
• Tiroides

El periodo de organogénesis corresponde a la etapa más delicada y en el que las influencias externas van a producir mayores consecuencias adversas.

Durante el periodo de organogénesis (12 semanas), los fármacos teratogénicos producen abortos o malformaciones congénitas.

Tomados después, especialmente en las últimas semanas de embarazo o durante el parto, pueden alterar la función de órganos o sistemas enzimáticos especí­ficos.

Teratogénesis

Proviene del griego teratos que significa monstruo. El sentido original de la palabra viene a referirse a malformaciones anatómicas.

Puede ser causada por diferentes agentes: infecciosos, fí­sicos, sustancias quí­micas.

Medicamentos Teratógenos

Es un agente que puede perturbar el desarrollo del embrión o feto, o producir una malformación congénita (un defecto de nacimiento).

Son compuestos quí­micos capaces de inducir mutaciones en el DNA.

Estapas del desarrollo intrauterino

Clasificación de los medicamentos según su riesgo teratogénico

Diversas malformaciones teratogénicas

Sirenomelia o disgenesia caudal

Evisceración y regresión caudal

Teratoma Sacrococcí­geo

Mielomeningocele

IRM Mielomeningocele

Acrania o Meroencefalia

Fármacos cuya teratogénia se ha comprobado en humanos

Fármacos y situaciones clí­nicas cuya teratogenia no es definitiva

Recomendaciones Generales

• Indicar sólo lo absolutamente necesario.
• Restringir la prescripción aún más en el primer trimestre.
• Informar sobre los peligros de la automedicación.
• Evitar fármacos de reciente aparición.
• Utilizar la menor dosis eficaz durante el menor tiempo posible.
• Evitar la politerapia y/o la polifarmacia.
• Revalorar los posibles tratamientos cuando se conozca un nuevo embarazo.
• Considerar a toda mujer en edad de procrear una gestante potencial.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

La presente revisión sobre la neuralgia del trigémino se realizó mediante una búsqueda bibliográfica en diferentes bases de datos.

Definición y epidemiologí­a

La neuralgia del trigémino se caracteriza por un dolor facial intenso, unilateral y paroxí­stico con una incidencia anual en el Reino Unido de 27 cada 100 000 personas. Afecta casi doblemente a las mujeres en comparación con los hombres y su incidencia aumenta en forma gradual con la edad. Es poco frecuente en pacientes de menos de 40 años. El dolor es muy intenso y no responde adecuadamente a la administración de analgésicos; no obstante, existen tratamientos clí­nicos y quirúrgicos posibles. Su fisiopatologí­a se conoce cada vez más, lo cual se asoció con la introducción de nuevas estrategias terapéuticas que no se evaluaron en estudios aleatorizados.

Diagnóstico

El diagnóstico es clí­nico y la caracterí­stica principal es el dolor intenso, repentino y desgarrador de varios segundos a 2 minutos de duración ubicado en la zona de distribución sensorial del nervio trigémino o sus ramas, generalmente la rama maxilar superior o mandibular. Con frecuencia, el dolor puede provocarse mediante la estimulación superficial de las "zonas gatillo". En ocasiones es tan intenso que impide la ingesta de sólidos o lí­quidos. La neuralgia del trigémino atí­pica o mixta consiste en el dolor persistente caracterizado por paroxismos o pérdida sensorial leve. Este tipo de enfermedad probablemente es más sintomática que idiopática y se caracteriza por mayor refractariedad al tratamiento. Es importante diferenciarla del dolor facial atí­pico.

Etiologí­a

En el 80% a 90% de los casos aun clasificados como idiopáticos, el cuadro es ocasionado por la compresión del nervio trigémino cercana a su salida del tronco cerebral debido a la presencia de un vaso aberrante. La compresión tiene lugar en la zona de la raí­z, donde los axones están recubiertos con mielina proveniente del sistema nervioso central más que periférico. Menos del 10% de los pacientes presenta enfermedad sintomática asociada con una causa identificable diferente de la compresión vascular, como la presencia de un tumor benigno o quiste o la esclerosis múltiple. El resto de las causas de dolor facial son mucho más frecuentes que la neuralgia del trigémino; esto puede demorar el diagnóstico.

Investigación actual

El propósito de las investigaciones sobre la neuralgia del trigémino reside en esclarecer su diagnóstico diferencial e identificar las causas de la enfermedad, en especial para evaluar alternativas terapéuticas quirúrgicas. En el 5% a 10% de los casos, la causa son tumores, esclerosis múltiple, patologí­as que comprometen la base del cráneo o malformaciones arteriovenosas. En consecuencia, la utilidad de la resonancia magnética serí­a reducida. Se recomienda la aplicación de técnicas de diagnóstico por imágenes en pacientes jóvenes, con cuadros atí­picos o que no responden al tratamiento inicial. Los avances de las técnicas de resonancia magnética permitieron detectar la compresión vascular en un número importante de pacientes con neuralgia del trigémino. Asimismo, en estudios post mortem se observó la presencia de vasos en contacto con el nervio trigémino en el 3% a 12% de los pacientes asintomáticos. En consecuencia, actualmente se recomienda la utilización de estas técnicas para evaluar las opciones de tratamiento quirúrgico en los pacientes clí­nicamente diagnosticados más que para realizar el diagnóstico.

Curso natural de la neuralgia del trigémino

Debido a que la gravedad del dolor obliga a instaurar un tratamiento, no existen estudios sobre el curso natural de la enfermedad. En un trabajo se informó que el 29%, 19%, 24% y 28% de los pacientes presentan 1, 2, 3 o 4 a 11 episodios dolorosos, respectivamente. La duración de cada episodio varió entre 1 dí­a y 4 años. Luego del primer episodio, el 65% de los pacientes presentó un segundo episodio dentro de un perí­odo de 5 años. No obstante, en el 23%, el intervalo superó los 10 años. El espacio entre el segundo y el tercer episodio fue similar. Es decir, la cantidad y la duración de los episodios pueden variar ampliamente.

Tratamiento médico

Existen pocos estudios acerca del tratamiento clí­nico de los pacientes con neuralgia del trigémino. De acuerdo con los datos disponibles, la carbamazepina es la droga de elección. A pesar de la presencia de efectos adversos, pocos pacientes suspenden el tratamiento. Ante la mejorí­a, la droga puede reemplazarse por preparados de liberación sostenida para luego interrumpir su administración de manera gradual.

En cuanto a las opciones en los casos de intolerancia, alergia o ausencia de efectividad de la carbamazepina, los datos son menos claros. Como alternativa se puede administrar oxcarbazepina, una prodroga de la carbamazepina mejor tolerada. No obstante, el riesgo de reactividad cruzada entre ambos compuestos es del 25%, por lo que se debe evitar su uso en pacientes alérgicos a la carbamazepina. El gabapentí­n es efectivo y ampliamente utilizado para tratar a los pacientes con dolor neuropático. Si bien los datos sobre su efectividad en los casos de neuralgia del trigémino son escasos, la droga es escogida como opción de segunda lí­nea. Como alternativa se sugirió la utilización de lamotrigina o baclofen. La dosis de lamotrigina debe aumentarse en forma paulatina durante varias semanas, con lo cual su utilidad para el tratamiento de los pacientes con neuralgia del trigémino es limitada. Otras drogas a considerar son la fenitoí­na, el valproato, el clonazepam y el topiramato.

Si la carbamazepina es ineficaz y el alivio es incompleto, puede agregarse un segundo agente o cambiar la droga. El fracaso del tratamiento médico merece la reconsideración del diagnóstico. Por último, ante la imposibilidad de control del dolor o la aparición de efectos adversos inaceptables puede optarse por el tratamiento quirúrgico.

Opciones quirúrgicas

Existen 2 tipos de procedimientos quirúrgicos disponibles para tratar a los pacientes con neuralgia del trigémino: el primero es la descompresión microvascular y consiste en separar el vaso compresor de la raí­z del nervio trigémino mediante la exploración de la fosa posterior. En segundo lugar, existen tratamientos ablativos que lesionan el nervio trigémino de diferentes modos. De acuerdo con los estudios disponibles, ambas técnicas se asocian con resultados positivos. No es fácil predecir los resultados terapéuticos, aunque se sugiere que los pacientes con cuadros clásicos, compresión vascular, enfermedad de corta duración y ausencia de antecedentes quirúrgicos responden mejor. En estos casos, la descompresión microvascular es el tratamiento de elección y se relaciona con mejores í­ndices de curación a largo plazo.

Ambos procedimientos son riesgosos y presentan un í­ndice inicial de respuesta elevado. No obstante, el efecto máximo de la radiocirugí­a estereotáctica se observa luego de 1 a 2 meses. La descompresión microvascular tiene mayores probabilidades de ocasionar mejorí­as a largo plazo, con probabilidades reducidas de pérdida sensorial u otras complicaciones. Sin embargo, se asocia con mortalidad del 0.4%. En cambio, los procedimientos ablativos son menos efectivos a largo plazo y tienen más probabilidades de ocasionar entumecimiento facial y otras complicaciones menores. El riesgo de muerte o complicaciones graves es mucho menor y se emplea en gran proporción de pacientes de alto riesgo. Recientemente se aprobó la radiocirugí­a estereotáctica con bisturí­ gamma; no obstante, la accesibilidad es limitada. La decisión debe efectuarse según la percepción del riesgo por parte del paciente, que debe recibir información completa al respecto y apoyo de los profesionales tratantes.

Conclusión

La neuralgia del trigémino es un sí­ndrome excepcional pero caracterí­stico. En la mayorí­a de los casos se lo concibe como idiopático, aunque en muchos pacientes la causa es la compresión del nervio. La minorí­a se debe a la presencia de esclerosis múltiple o compresión tumoral. El cuadro es variable y los pacientes pueden presentar un solo episodio. En general, la respuesta al tratamiento médico es buena y la carbamazepina es el fármaco de primera lí­nea. Ante el fracaso del tratamiento médico, existen opciones quirúrgicas disponibles como la descompresión microvascular o los tratamientos ablativos.

Tomado de: BMJ 334(7586):201-205, Ene 2007.

En contraposición con el estado de vigilia (estar despierto), el sueño se caracteriza por:

• bajos niveles de actividad fisiológica (presión sanguí­nea, respiración, latidos del corazón)
• respuesta menor ante estí­mulos externos.

Cuando se nace se duerme diariamente alrededor de 20 horas, un adulto joven en promedio duerme de 7 a 9 horas y pasados los setenta años se espera que se duerma entre 4 a 6 horas diarias.

En 1968, A. Rechstchaffen y A. Kales publicaron un manual de clasificación del sueño en diferentes etapas, clasificación que hoy en dí­a sigue aún vigente (A Manual of Standarized Terminology, Techniques and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects).

Fases del Sueño

El sueño se subdivide en 2 grandes etapas:

• MOR: etapa caracterizada por movimientos oculares rápidos (en inglés, REM, rapid eye movement).
• NMOR (sin movimientos oculares rápidos). A su vez, la etapa NMOR se subdivide según la profundidad del sueño (de menor a mayor) en fase I, fase II, fase III y fase IV.

A medida que se profundiza el estadio de sueño, el cuerpo se va relajando cada vez más, permitiendo, de esta manera, un descanso mejor.

Durante la fase REM de sueño, se produce una relajación muscular profunda que evita que el sujeto actúe sus sueños y de esta manera se lesione.

Esta relajación es muy importante y quedan exceptuadas de ella solamente el diafragma y los músculos extra oculares.

Sueño MOR: el cerebro está muy activo, el tronco cerebral bloquea las neuronas motrices de manera que no nos podemos mover. Existe un caracterí­stico movimiento de los globos oculares bajo los párpados. í?sta es la fase donde soñamos y captamos gran cantidad de información de nuestro entorno debido a la alta actividad cerebral que tenemos.

Sueño NMOR:

• Fase 1 (Adormecimiento): estado de somnolencia que dura unos minutos. Es la transición entre la vigilia y el sueño. Se pueden dar alucinaciones tanto en la entrada como en la salida de esta fase. (5% del sueño).
• Fase 2 (Sueño ligero): Disminuyen tanto el ritmo cardí­aco como el respiratorio. Variaciones en el tráfico cerebral, perí­odos de calma y súbita actividad. Es más difí­cil despertarse que en la fase 1. (50% del sueño).
• Fase 3: Fase de transición hacia el sueño profundo. Dura 2 - 3 minutos aproximadamente.
• Fase 4 (Sueño Delta): Fase de sueño lento, las ondas cerebrales en esta fase son amplias y lentas así­ como el ritmo respiratorio. Cuesta mucho despertarnos estando en esta fase. Dura 20 minutos aproximadamente. No suelen producirse sueños (20% del sueño).

Los periodos de REM tienen mayor duración al final de la noche, de ahí­ que recordemos con más frecuencia â??el último sueñoâ? antes de despertar en la mañana.

Alrededor del 90% de las personas que se despiertan durante la fase REM afirman que estaban soñando. Los periodos REM se alargan a medida que avanza la noche.

Función del sueño MOR - Teorí­as

1. La memoria se consolida durante el REM, en particular la memoria espacial y la memoria motora o de procedimiento, más que la memoria episódica, aunque esta última posee mayor significado interpretativo Psicodinámico. Karni y colaboradores demostraron que individuos que tení­an de resolver un examen de discriminación visual, mejoraban su capacidad discriminatoria después del sueño y que lo último no ocurrí­a si se los despertaba durante el REM. La interrupción del sueño â??no-REMâ? o de ondas lentas por otro lado no afectó la mejorí­a visual interpretativa post-dormital de adquisición reciente. Las memorias remotas que se encuentran ya consolidadas no se deterioran después de la interrupción del REM.
2. La supresión total de secreción de monoaminas durante el REM es requerida por el cerebro, con el objeto de â??desensibilizarâ? o de reactivar los receptores monoaminérgicos cerebrales. A favor de esta teorí­a existe el hecho de que la deprivación de sueño tiene efectos antidepresivos, y de que las drogas antidepresivas suprimen -al menos a corto plazo- el sueño REM. En contraste, la concentración de acetil colina -neurotransmisor esencial de la memoria- se encuentra aumentada en el REM. Los ancianos con menos REM tienen por consiguiente menos acetil colina. Como resultado, su memoria es sub-óptima.
3. La teorí­a ontogenética del sueño REM define el rol crucial que este tiene durante el desarrollo cerebral (â??ontogénesisâ?). De ahí­ la razón de que los recién nacidos gasten 80% de su tiempo en el sueño REM. Entre más maduro al nacer, como ocurre con los delfines, hay menos concentración de REM en la totalidad del sueño. Entretanto, los ancianos sólo asignan 10% del sueño a la fase REM y tal vez por eso, â??loro viejo no aprende a hablarâ?.

La estructura normal de sueño se modifica cuando la persona ha dormido menos de lo habitual en la/s noche/s anterior/es. En estos casos, el sueño no se recupera en cantidad sino en calidad, por lo que aumenta el porcentaje de sueño de ondas lentas y sueño MOR.

Asimismo, si durante la siesta aparece sueño de ondas lentas, en el sueño nocturno la cantidad de fase III-IV será menor, ya que lo habremos 'gastado'. Este fenómeno es extremadamente interesante en los afectados de insomnio, ya que en ellos las siestas actúan como mantenedores del insomnio, al hacer que el sueño nocturno sea más superficial. Por ello, entre las primeras medidas terapéuticas aplicaremos la eliminación total de los episodios de sueño diurno.

Uno de los descubrimientos más importantes de la investigación sobre la privación de sueño es que las personas que están privadas de sueño se convierten en durmientes con un sueño más eficiente. Concretamente, en su sueño hay una proporción más alta de ondas lentas (fases 3 y 4), lo que parece servir a la principal función de recuperación.

Anatomí­a del sueño

• Región anterior del hipotálamo, área del prosencéfalo basal (sueño).
• Región posterior del hipotálamo, área del mesencéfalo (vigilia).

La regulación neuronal del ciclo vigilia - sueño se efectúa a través de dos sistemas antagónicos:

• Un sistema que activa el estado de vigilia por medio de la formación reticulada ascendente y los núcleos del hipotálamo posterior ventral
• Un sistema que favorece el sueño al inactivar el sistema de vigilia: medula oblonga, núcleo del haz solitario, núcleo del rafé, hipotálamo ventromediano y núcleos preóptico del hipotálamo.

La evolución cí­clica de la secreción de los neurotransmisores a nivel de los distintos núcleos de los dos sistemas antagonistas conduce, alternativamente, al estado de vigilia y al estado de sueño.

Diversas regiones muestran la respuesta oscilatoria de la pO2 cerebral del gato. Punteadas en el esquema: corteza piriforme, región preóptica, hipotálamo medial, hipotálamo posterior, amí­gdala basal, formación reticulada talámica, formación reticulada del tronco cerebral, núcleos cerebelosos y corteza cerebelosa. Se puede asociar a redistribución de flujo sanguí­neo cerebral.

El control neural de los ritmos circadianos se encuentran en la región ventral-anterior del hipotálamo, en los núcleos supraquiasmaticos.

Las lesiones en estos núcleos producen una desorganización de los ciclos de vigilia -sueño así­ como de los ritmos de reposo-actividad, temperatura, y alimentación.

Las neuronas monoaminérgicas están en:

• locus coeruleus (LC, con actividad noradrenérgica)
• núcleos del Rafe (NR, con actividad serotonérgica)
• núcleo tuberomamilar (TMN, con actividad histaminérgica)

Estas neuronas descargan más rápido durante el alerta, más lento durante el estadí­o NREM y dejan de descargar durante el estadí­o REM.

Neurotransmisores y moduladores del ciclo vigilia sueño

• Serotonina (5-HT): la destrucción de células ricas en 5-HT a nivel de los núcleos del rafé dorsal, provoca inicialmente insomnio que va, sin embargo, seguido de una recuperación lenta del sueño.
• Catecolaminas: la noradrenalina y la dopamina juegan un papel importante en el estado de vigilia y en el sueño MOR. La concentración de noradrenalina, por ejemplo, es alta a nivel del locus cerúleos, que controla el sueño MOR.
• La acetilcolina, cuya acción se opone a la de las catecolaminas, es importante para el desencadenamiento y mantenimiento del sueño MOR y al parecer ejerce un papel modulador..
• El ácido gamma - aminobutí­rico (GABA) es un neurotransmisor inhibidor, presente en aproximadamente el 30 - 40% de las células cerebrales.

En el estadí­o REM, al estar inhibidas las neuronas monoaminérgicas, las neuronas del núcleo pedúnculo pontino y el tegmental laterosdorsal (PPT-LDT) se liberan de la inhibición que éstas ejercen y son las responsables de generar el sueño REM.

La descarga de las neuronas monoaminérgicas durante el alerta inhibe al área preóptica ventrolateral (VLPO), el cual al no descargar GABA sobre dichos grupos, desinhibe la descarga de las primeras.

Sonambulismo

El sonambulismo es un trastorno del sueño que suele producirse durante la etapa IV del sueño no REM, en el que éste suele acompañarse de determinados movimientos fí­sicos.

Insomnio

El insomnio es una de las enfermedades del sueño más comunes.

Aunque generalmente se concibe el insomnio únicamente como la dificultad para iniciar el sueño, lo cierto es que la dificultad para dormir puede tomar varias formas:

• Dificultad para conciliar el sueño al acostarse (insomnio inicial, el más común de los tres).
• Despertarse frecuentemente durante la noche (insomnio intermedio).
• Despertarse muy temprano por la mañana, antes de lo planeado (insomnio terminal).

Esto impide la recuperación que el cuerpo necesita durante el descanso nocturno, pudiendo ocasionar somnolencia diurna, baja concentración e incapacidad para sentirse activo durante el dí­a.

CIE-10 F51.0, G47.0

CIE-9 780.5 307.4, 780.5

Causas del insomnio

• Situaciones de estrés temporal.
• Las condiciones del hábitat en el que se descansa.
• Hábitos irregulares del sueño, así­ como cambios frecuentes de horarios a la hora de irse a dormir o de levantarse.
• Malos hábitos alimenticios.
• Consumo de té, café, alcohol, bebidas cola, tabaco y otras drogas.
• Deprivación alcohólica o a otras sustancias depresoras.
• Efecto secundario de medicamentos.
• Estrés post-traumático.

Farmacologí­a del sueño

La industria farmacéutica viene desarrollando sustancias hipnóticas para el tratamiento del insomnio des de principios de siglo. Los productos elaborados hasta la actualidad se pueden engloban en 3 grandes grupos de hipnóticos:

• Primera generación
• Segunda generación
• Tercera generación

Hipnóticos de primera generación:

En 1903 las indústrias farmacéuticas elaboraron el primer sedante-hipnótico: el barbital, del grup de los barbitúricos.

Los barbitúricos se utilizaron ámpliamente hasta la década de los 50, pero aún así­, no tuvieron demasiada buena acogida por el alto riesgo de adicción que presentaban y por el peligro de muerte por sobredosis. De hecho, en muchos casos fueron utilizados como instrumento para el suicidio, ya que las dosis altas de barbitúricos provocan la entrada en coma y la parada respiratoria o cardí­aca, efectos que se potencian si se combinan con el alcohol.

En la década de los 50, concretamente en 1955 comenzaron a comercializarse nuevos productos, como el Miltown (meprobamato), los cuales se llamaron tranquilizantes menores en lugar de sedantes-hipnóticos. Aunque inicialmente su acogida fue muy buena, rápidamente se puso de manifiesto que eran tan adictivos y peligrosos como los barbitúricos. El hidrato de cloral, la metaqualona y la glutetimida son otros hipnóticos de primera generación que en la actualidad ya no se usan.

Los hipnóticos de segunda generación:

En la década de los 60 se introdujeron en el mercado las primeras benzodiazepinas (derivados de la 3H-1,4-benzodiazepina). Concretamente, en 1960 los laboratorios farmacéuticos Roche comercializaron el Librium (clordiacepóxido) y el Valium (diacepán) poco después, en 1962. Desde entonces y hasta la actualidad, las benzodiazepinas han sido las sustancias más ámpliamente utilizadas para el tratamiento del insomnio.

Como principal ventaja respecto los barbitúricos está la reducción de los efectos secundarios y que no son letales a dosis altas (producen estupor benzodiazepí­nico). De todas maneras, las benzodiazepinas tampoco son aún un fármaco ideal para combatir el insomnio y la ansiedad, ya que provocan dependencia y tolerancia.

Los hipnóticos de tercera generación:

Hace unos años se han introducido en el mercado nuevos hipnótics no benzodiazepí­nicos: las ciclopirrolidonas (zopiclona) y las imidazopiridinas (zolpidem). Estos nuevos hipnóticos parece que disminuyen la dependencia y la tolerancia de las benzodiazepinas, además de promover u sueño de mejor calidad (mayor cantidad de fase III-IV).

Funciones psicológicas del sueño

La principal función del sueño es reparar el organismo para poder seguir la vida en condiciones óptimas. Es una función fisiológica, pero en el sueño aparecen materiales cognitivos de difí­cil interpretación y con un alto contenido emocional, a los que se muchas veces se les da muy diversas interpretaciones. Algunos autores como Hobson lo consideran como un producto fisiológico que deberí­a ser olvidado cuanto antes, como así­ sucede en realidad (Hobson, 1997). Otros autores siguen manteniendo y fundamentando fisiológicamente la teorí­a de Freud de que son deseos reprimidos que surgen en momentos en los que baja la censura (ver modelo de Solms (1997)).

Funciones psicológicas del sueño

La función psicológica que más consenso ha despertado ha sido que el sueño REM consolida nuestra memoria y que la recuperación de nuestros recuerdos es más efectiva después de un buen sueño. Sin embargo, ni siquiera esta función es aceptada de forma universal (ver por ejemplo Vertes, 2000) Este autor propone que la función primaria del sueño REM es puramente fisiológica y consiste en proporcionar al cerebro una estimulación que necesita para recuperarse del sueño profundo.

Funciones psicológicas del sueño

Resumiendo podemos afirmar que el sueño actúa sobre nuestra memoria emocional activando los circuitos cerebrales asociados a la emoción, como la amí­gdala y el sistema lí­mbico y desactivando el control consciente de la corteza frontal y la entrada y salida de estí­mulos desactivando partes del tronco cerebral.

Se plantea la hipótesis de que lo que consolida el sueño es la actitud, entendida como preparación a actuar (Bull, 1951), en la que se inhibe la acción, y al inhibirse la acción aparece el componente emocional, en el mismo sentido que da Frijda (1989) a las emociones como preparaciones a actuar.

Hormonas y sueño

El papel de las hormonas en la regulación del ciclo vigilia - sueño cada vez se conoce mejor.

Los ritmos circadianos de sustancias hormonales como la hormona del crecimiento (GH), el Cortisol, la Melatonina (MLT) y la prolactina (PRL) inducidos en gran parte por los "zeitgebers" (relojes internos o endógenos) acompañan el proceso del ciclo vigilia - sueño.

El nivel sérico de varias hormonas presenta variaciones diurnas en función del ciclo vigilia - sueño.

Los niveles en porcentajes del Cortisol y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) son mas bajos hacia la media noche y los mas altos hacia las 6 de la mañana.

La GH alcanza su máximo nivel poco después de que el sujeto se queda dormido.

Hormona del crecimiento: el pico máximo de la GH coincide con la presencia de sueño delta profundo, es decir, estadios 3 y 4 del sueño NoMOR. Se conoce la existencia de un pulso de secreción en las dos primeras horas de sueño que se asocia al sueño lento profundo y alcanza niveles hasta de 60 ng/ml. La secreción de GH depende de la edad, por encima de los 50 años no existe liberación de GH durante el sueño y esto coincide con disminución fisiológica progresiva con la edad de los estadios 3 y 4.

Existe una relación entre la arquitectura del sueño y la secreción de la GH. Si el sueño y algunas fases pueden ser "modulados" por la temperatura, el sueño puede ser por si, mismo "factor desencadenante" de otros ritmos como los de determinadas hormonas.

La melatonina: la MLT se empieza a segregar de acuerdo con el ciclo luz oscuridad e induce la aparición del sueño. Se produce a partir de la serotonina principalmente en la glándula pineal y su sí­ntesis depende de las condiciones de luz ambiental. Los niveles durante la noche son más altos entre los 1 y 5 años de edad, luego disminuye constantemente hasta la pubertad a un 75%.

La prolactina: la PRL aumenta su secreción en forma continua durante la noche y alcanza la concentración más alta antes de terminar el perí­odo de sueño entre las 5 y 7 a.m. La concentración cae rápidamente una vez se despierta el individuo y mantiene niveles estables durante el dí­a.

La hormona adrenocorticotrópica y el cortisol: la ACTH no se produce en la primera mitad del perí­odo de sueño, se secreta por medio de una serie de episodios cuya acumulación produce los niveles más altos al despertar y la secreción de cortisol sigue un patrón similar. Existe una relación entre el ritmo biológico de la temperatura y el del sueño. Por un lado, la hora de acostarse sobreviene cuando la temperatura comienza a bajar. Por otra parte, parece que existe una relación entre el máximo de sueño paradójico, en la segunda parte de la noche y el mí­nimo térmico.

Las Adenosinas: durante el proceso de inducción del sueño, la concentración de ATP, de ADP y AMP aumenta en las células cerebrales promoviendo el estado de reposo.

Neuropéptidos: en 1910, Pieron descubrió que la administración de una muestra de liquido cefalorraquí­deo (LCR) de un perro dormido realizada a un perro despierto, provocaba el sueño en éste último. En 1963, Monnier descubrió la existentes del DSIP (Delta Sleep Inducing Peptide). El DSIP existe hoy en forma sintética. A partir de entonces, se han aislado otros péptidos en el LCR y en la orina, principalmente: el Sleep Promoting Factor (Openheimer), los Motor Holter Activities Reducing Factors (Borbely), la arginina, la MLT y el factor S. La regulación exacta del ciclo vigilia - sueño esta lejos de ser conocida, dado que en él intervienen influencias a largo plazo (temperatura, estación del año, ciclo menstrual).

Función del sueño

1. En la primera mitad del siglo pasado cobró importancia la teorí­a de la recuperación y reparación metabólica.
2. En la segunda mitad del mismo siglo cambió esta concepción por el hallazgo del Sueño MOR.
3. Sin embargo, a pesar de numerosos descubrimientos en este campo, en la actualidad de la función del sueño poco se sabe. Existen varias hipótesis sobre su función aunque en definitiva no se conoce cual es. De todas maneras se plantean las funciones reparadora, homeostática y de consolidación de algunas funciones cognoscitivas, según se trate de una u otra de las dos grandes fases del dormir, el estado de Sueño MOR o el estado de Sueño NoMOR.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

¿Ves a la bailarina de la imagen girando en el sentido de las agujas del reloj o en sentido contrario?...

Si la ves dando vueltas en la dirección de las agujas del reloj, entonces usas más el Lóbulo derecho de tu cerebro, si la ves dando vueltas en el sentido contrario a las agujas del reloj entonces predomina tu lóbulo izquierdo. La mayorí­a de las personas la verán girar hacia la derecha.

¿Y Tu hacia donde la ves Girar?

Algunas investigaciones médicas han demostrado que los Lóbulos de nuestro cerebro dictan ciertas caracterí­sticas de nuestra personalidad.

Lado Derecho Prenominante: Utilizas los sentimientos. Percepción espacial Impetuoso Orientado al riesgo. Manda la imaginación.

Lado Izquierdo Prenominante: Utiliza la lógica. Orientado al detalle. Práctico. Aversión al riesgo.

La Imagen de la bailarina Girando, es un ejemplo clásico de una ilusión óptica. La imagen no esta realmente girando en una dirección o la otra. Es simplemente una imagen de doble dimensión creada de tal manera que se mueve constantemente de un lado a otro, sin embargo nuestro cerebro no ha evolucionado para interpretar el mundo en dos dimensiones sino de manera tridimensional. Por tal razón, nuestro proceso visual asume que estamos viendo la imagen en 3 dimensiones y usa las caracterí­sticas de la imagen para interpretarlo de tal manera.

También podrí­amos decir que al no tomar en consideración todas las caracterí­sticas de la imagen el cerebro arbitrariamente decide la mejor posibilidad, es decir si gira hacia la izquierda o hacia la derecha. Una vez el cerebro hace esta elección la ilusión es completada y vemos una imagen tridimensional que gira según la elección de nuestro cerebro.

Para tener una ayuda y verla a ambos lados click aqui.

La columna cervical es el segmento más móvil del raquis.

Se forma por siete vértebras, de las cuales las dos primeras tienen nombres propios por tener caracterí­sticas diferentes, las restantes son similares entre sí­.

Esta porción de la columna se articula por arriba con el hueso occipital y por debajo se continúa con la columna dorsal o torácica.

Las Vértebras - Generalidades

Las vértebras en general tienen:

[SWF]/cervical3d/menucerv.swf, 200, 200[/SWF]

Un cuerpo:
con forma cilindrica.

Un agujero raquí­deo o foramen vertebral:
por donde transcurren los elementos intrarraquí­deos.

Cuatro Apófisis articulares:
dos ascendentes y dos descendentes. Son eminencias destinadas a la articulación de las vértebras entre sí­.

Dos Apófisis transversas:
una derecha y otra izquierda que se dirigen hacia fuera.

Dos Pedí­culos:
porciones óseas delgadas y estrechas que unen la base de la apófisis transversa y las dos apófisis articulares correspondientes, a la parte posterior y lateral del cuerpo vertebral.

Una apófisis espinosa:
impar y media se dirige hacia atrás bajo la forma de larga espina presenta una base que la une a la vértebra.

Dos Láminas posteriores:
derecha e izquierda. Aplanadas y cuadriláteras, forman la mayor parte de la pared posterolateral del agujero raquideo.

Vértebras Cervicales - Caracterí­sticas especiales

Existen ciertas caracterí­sticas que diferencian a las vertebras cervicales del resto de las vertebras.

Son mas pequeñas y delicadas,

Tienen un cuerpo, alargado transversalmente, que presenta en su cara superior dos eminencias laterales, llamadas ganchos, apófisis semilunares o apófisis unciformes.

La apófisis espinosa presenta un vértice bituberoso.

Las apófisis transversas tienen su vértice bifido y se implantan por medio de dos raí­ces quienes circunscriben con el pediculo el agujero transverso, por donde pasarán las Arterias Vertebrales.

Las apófisis articulares terminan por carillas articulares, planas cortadas a bisel, las carillas superiores miran hacia arriba y hacia atrás, las carillas inferiores hacia abajo y hacia delante, formando así­ las articulaciones facetarias con las vertebras supra y subyacentes.

Estas, en combinación con los discos intervertebrales son las que permiten que la columna tenga movimiento.

El agujero vertebral es triangular y su lado anterior o base es mayor que los otros dos. Es tan ancho para impedir que los amplios movimientos cervicales lesionen las estructuras nerviosas.

La Columna Cervical en conjunto

Al articular las vértebras entre sí­, los forámenes vertebrales forman el conducto vertebral que alberga a la médula espinal y sus meninges.

Entre las incisuras de los pedí­culos de las vértebras que articulan se forman los forámenes intervertebrales o de conjunción que sirven para la salida de los nervios espinales o raquí­deos.

[SWF]/cervical3d/menuconj.swf, 200, 200[/SWF]

La primer rama de la arteria subclavia es la arteria vertebral, la cual dará junto a su homóloga irrigación al tronco cerebral, cerebelo y parte posterior del encéfalo.

Esta arteria asciende hacia el cráneo a través de los agujeros trasversos de las vértebras cervicales.

Comienza en la sexta vértebra cervical; atraviesa así­ las primeras seis vértebras; a nivel del atlas recorre el arco posterior del mismo pasando finalmente a su porción intracraneal.

[SWF]/cervical3d/menuarter.swf, 200, 200[/SWF]

Dentro de la cavidad craneal se une con la arteria contralateral para formar la arteria basilar.

Primer Vértebra Cervical - C1 o Atlas

Todas las vértebras cervicales muestran una estructura similar, excepto la primera y la segunda que tienen una configuración algo especial.

La primer vertebra cervical, llamada ATLAS o C1, es un anillo oseo, mas ancho transversalmente que sagitalmente, formado por dos masas laterales ovaladas, y dos arcos que las unen, uno anterior y uno posterior.

Las masas laterales tienen su eje mayor oblicuo hacia delante y hací­a dentro, con una carilla articular superior, la cavidad glenoidea, orientada hacia arriba y hacia dentro, cóncava en los dos sentidos, que articula con los condilos del occipital ; y una carilla articular inferior que se dirige hacia abajo y hacia dentro, convexa de delante atrás, que articula con la carilla superior del axis.

El arco anterior del atlas tiene por cara posterior una carilla cartilaginosa ovalada que se articula con la apófisis odontoides del axis.

El arco posterior plano de arriba abajo, se ensancha por detrás en la lí­nea media, en la que no existe apófisis espinosa, si no una simple cresta vertebral.

Las apófisis transversas presentan tambien un agujero para dar pasó a la arteria vertebral, al igual que el resto de las vertebral cervicales.

Segunda Vértebra Cervical - C2 o Axis

La segunda vetebra, llamada AXIS o C2, presenta un cuerpo vertebral en cuya cara superior se inserta la apófisis odontoides, también denominada diente del axis, y que sirve de pivote a la articulación atloidoaxoidea.

Esta cara superior también da soporte a dos carillas articulares a modo de hombreras, que sobresalen lateralmente por fuera del cuerpo vertebral y están orientadas hacia arriba y hacia fuera; son convexas de delante atrás y planas transversalmente.

El arco posterior esta constituido por dos estrechas láminas.

Oblicua hacia atrás y hacia dentro, la apófisis espinosa tiene dos tubérculos, como el resto de las espinas cervicales, sin embrago es de tamaño notoriamente mayor.

Por debajo del pediculo se fijan las apófisis articulares inferiores con sus carillas articulares orientadas hacia abajo y hacia delante, estas se articulan con las carillas superiores de la tercera cervical.

Séptima Vértebra Cervical - C7

La septima y última vertebra cervical, tiene su apófisis espinosa mas larga que el resto, inclinada hacia abajo y unituberculosa.

Se le conoce como vértebra prominente por ser palpable fácilmente en la parte superior de la espalda.

A diferencia del resto de las vertebras cervicales, por la base de su apófisis transversa no pasa la arteria vertebral.

Radiologí­a de la Columna Cervical

[SWF]/cervical3d/menuradio.swf, 200, 200[/SWF]

La radiologí­a simple es el método más barato para examinar la columna, con frecuencia es el primer examen realizado y puede dar claves que permitan llegar a un diagnóstico.

Existen multiples proyecciones para el estudio de la columna cervical.

La radiografí­a cervical lateral es la proyección más útil. Su sensibilidad para detectar lesiones es del 80 a 90%.

La columna cervical normal esta posicionada en lordosis.

Para determinar la alineación de la columna cervical, cinco lí­neas imaginarias pueden ser dibujadas en la radiografí­a lateral:

Las lí­neas longitudinal anterior y longitudinal posterior, que corresponden a las localizaciones de los ligamentos longitudinales anterior y posterior.

La lí­nea espinolaminar, que demarca los lí­mites posteriores del canal espinal a nivel de las bases de las apófisis espinosas

La lí­nea que pasa por la cara posterior de las apófisis espinosas

Y por último la lí­nea laminar posterior entre C1 y C3, llamada lí­nea de Swischuk, es una lí­nea trazada desde el arco posterior de C1 hasta el arco posterior de C3.

En la radiografí­a normal:

El tamaño de los espacios intervertebrales, los espacios de la unión interfacetaria, y los espacios interespinosos deben ser constantes entre las vértebras secuenciales.

Las superficies articulares deben ser paralelas.

Las apófisis espinosas están generalmente equidistantes unas de otras y convergen hacia un punto en la base posterior del cuello.

La altura de cada cuerpo vertebral debe ser constante de C3 hasta T1.

Conclusión:

La columna cervical atravieza el cuello, sostiene el cráneo, protege el tallo cerebral y la médula espinal, y permite que la cabeza tenga un amplio rango de movimiento.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Descargar desde la sección MATERIAL DE ESTUDIO el software interactivo de Anatomía Cervical en 3D con la descripción explicada.

â??Los agentes que bloquean la transmisión gabaérgica generan convulsiones mientras que agentes que aumentan la inhibición tienen efectos sedativos, anticonvulsivantes y ansiolí­ticosâ?.

• Es claro que los aminoácidos están entre los neurotransmisores mas abundantes en el Sistema Nervioso Central, y que la mayorí­a de las neuronas utilizan ácido g-amino butí­rico (GABA) y glutamato como neurotransmisores.
• GABA y glutamato regulan la excitabilidad de muchas neuronas en el cerebro (GABA es un inhibidor, mientras que Glutamato es un excitador) y por tanto están implicados en importantes procesos fisiológicos así­ como en eventos patofisiológicos.
• Los fármacos que aumentan los eventos inhibitorios de GABA disminuyen los eventos excitatorios regulados por Glutamato.
• Usualmente se percibe al sistema nervioso central como un conjunto de células excitadas.
• Las células nerviosas no solamente excitan a sus vecinas, sino también las inhiben. La inhibición está mediada por el GABA, que fue identificado como constituyente quí­mico único del encéfalo y considerado como transmisor inhibidor desde 1950, y aunque su potencia como depresor del sistema nervioso central no fue reconocida de inmediato, es uno de los mayores transmisores inhibitorios: inhibe el encendido neuronal.

Anatomí­a Gabaérgica:

• El GABA se encuentra en todo el cerebro, pero su mayor concentración está en el cerebelo. Posiblemente todas las neuronas inhibitorias cerebelosas transmitan con GABA, ellas son las Purkinje, las celulas en canasta, las estrelladas y las de Golgi.
• Las neuronas GABAérgicas están localizadas en:

Corteza
hipocampo
estructuras lí­mbicas

• Son neuronas de circuito local en cada una de las estructuras o sea que su cuerpo celular y sus axones están contenidos dentro de cada una de las estructuras.

Farmacologí­a Gabaérgica

• Recientemente su estudio ha adquirido importancia creciente por su rol en la génesis de la ansiedad y otras alteraciones psiquiátricas.
• La acción de las neuronas GABAérgicas es importante en neuropsiquiatrí­a porque un buen número de ansiolí­ticos, sedantes y anticonvulsivantes ejercen su acción farmacológica al actuar sobre sus receptores.

Sí­ntesis y degradación de GABA

• El GABA es sintetizado a partir del Glutamato.
• Una vez sintetizado, el GABA es introducido en vesí­culas y está listo para salir de la neurona presináptica.
• Cuando se produce el estí­mulo nervioso, GABA es liberado de la neurona presináptica y llega hasta la neurona postsináptica donde es reconocido por los receptores GABAA y GABAB.
• El GABA que no interacciona con los receptores es recaptado bien sea por la célula presináptica o por las células gliales.
• Una vez allí­, es degradado a semialdehí­do succí­nico que lo convierte a Succinato.

Receptores de GABA

• Los receptores para GABA son de varios tipos;
• Ionotrópicos (GABA-A)
• metabotrópicos (GABA-B y GABA-C).
• El receptor GABA-A situado en la membrana plasmática del terminal post sináptico es el que se relaciona con los receptores de las BZD.
• Por su parte los receptores GABA-B y GABA-C ubicados en la membrana plasmática de los terminales pre y post sinápticos no tienen relación con los receptores benzodiazepí­nicos.
• Los receptores GABA-A abren canales de cloro y son por lo tanto inhibidores de la conducción del impulso nervioso.
• Los receptores GABA-B es la permeabilidad al K+ la que aumenta, transmiten la señal por medio de segundos mensajeros. Están asociados a proteí­nas G.
• En ambas instancias el efecto es el mismo: la diferencia del potencial entre el lado interno y externo de la neurona postsináptica se incrementa, y así­ la célula se vuelve menos propensa a "disparar".

Receptor de GABA y Glicina

Clí­nica y GABA

• El GABA ha sido implicado en la etiopatogenia de diversas condiciones patológicas como la epilepsia, los trastornos del movimiento y del tono muscular, el dolor, la ansiedad, depresión y esquizofrenia, el abuso de alcohol y de otras sustancias, los trastornos de la memoria, las alteraciones del sueño, las encefalopatí­as metabólicas, los tumores cerebrales, la isquemia y edema cerebral.

Trastornos de las funciones psí­quicas

Ansiedad y depresión:

• Las benzodiacepinas clásicas, utilizadas desde hace ya 3 décadas, se han convertido en los ansiolí­ticos de mayor uso debido a su buen perfil terapéutico5.
• Poseen un efecto beneficioso inmediato en el tratamiento de la ansiedad anticipatoria y generalizada, siendo también efectivas a dosis elevadas en las crisis de angustia.
• Tienen el inconveniente de asociarse con sedación y miorrelajación, y pueden desarrollar tolerancia y dependencia.

Trastornos psicóticos:

• Fármacos antipsicóticos y antidepresivos tricí­clicos son antagonistas de los receptores GABA.

Abuso de benzodiacepinas y alcohol:

• El etanol interacciona en el SNC con diversos neurotransmisores ejerciendo un efecto destacado en los receptores GABAérgicos.
• Existe una tolerancia cruzada entre etanol, barbitúricos y benzodiacepinas, provocando todos ellos un cuadro de abstinencia clí­nicamente superponible.

Alteraciones de la memoria:

• Las experiencias de aprendizaje se acompañan de varios niveles de alerta, ansiedad o estrés, según el tipo de tarea que se ejecuta.
• En modelos animales, la amí­gdala, el septo medio y el hipocampo responden a estos estí­mulos con la activación de varios sistemas neurotransmisores, que modulan los procesos de consolidación de la memoria.
• Según el esquema de los grupos de Izquierdo y Medina, el sistema regulador o ejecutor de la consolidación de la memoria existente en estas estructuras es excitado por receptores N-metil-Daspartato (NMDA) y colinérgicos muscarí­nicos, y regulado negativamente por los GABAA, que a su vez son inhibidos por los betaadrenérgicos, que por sí­ mismos son excitadores.
• La amí­gdala, septo medio e hipocampo están conectados entre sí­ y con la corteza entorrinal, que a través de la corteza perirrinal conecta con áreas sensoriales y asociativas de la corteza cerebral.

Alteraciones de la conciencia

Ciclo sueño-vigilia:

• Las benzodiacepinas clásicas son los fármacos más utilizados para inducir el sueño.
• El flunitrazepam, una de las que posee una acción hipnótico más potente, modifica marcadamente el balance sueño-vigilia, tanto en personas insomnes como normales, acortando la latencia de inicio del sueño y reduciendo el número de despertares, estando aumentada la duración total del sueño.
• El sueño de movimientos oculares rápidos (REM) está inhibido al principio, pero es normal en los últimos dos tercios del perí­odo de sueño.
• Existen profundas modificaciones de las caracterí­sticas electroencefalográficas normales en todas las fases del sueño.
• El agonista BZC zolpidem aumenta el estadio 4 del sueño y causa pocos cambios en los otros perí­odos, efecto que es parecido al de la zopiclona y el clonazepam

Estupor recurrente idiopático:

• Durante los episodios agudos de estupor recurrente idiopático se ha hallado, en el lí­quido cefalorraquí­deo (LCR) y en la sangre de los pacientes, la presencia de unos compuestos con afinidad positiva por los receptores BZC.
• La administración de flumazenilo normaliza rápidamente las alteraciones clí­nicas, lo que sugiere la participación de estos agonistas endósenos (endocepinas) de los receptores BZC en la génesis de los ataques.

Encefatopatí­as metabólicas:

• Cada vez se dispone de mayor evidencia de que la activación de los receptores benzodiacepí­nicos cerebrales es uno de los principales mecanismos moleculares implicados en la patogenia de la encefalopatí­a hepática, trastorno que cursa con una depresión del SNC, con deterioro de la función motora y de la conciencia.

Inducción de la anestesia:

• Diferentes anestésicos como los barbitúricos, los esteroides neuroactivos, el etomidato y el propofol tienen un efecto destacado como agonistas del CRGA, aunque también pueden actuar en otros receptores y canales iónicos.
• Los anestésicos volátiles como el isoflurano, halotano y enflurano poseen unos efectos más generales, con algunas propiedades GABAmiméticas.

Epilepsia

• Datos anatómicos, bioquí­micos y farmacológicos muestran que la epilepsia es el trastorno clí­nico en el que se hace más evidente la asociación con una disfunción GABAérgica.
• Fármacos que han probado ser eficaces antiepilépticos, como los barbitúricos y las benzodiacepinas, favorecen las acciones del GABA, mientras que los agentes que inhiben su función, como la bicuculina, crotoxina y pentilentetrazol, tienen efectos convulsionantes.

Fármacos Antiepilépticos

Fármacos gabaérgicos

• 1) Vigabatrina: Este fármaco, que bloquea el paso de GABA a succinato a través de la inhibición irreversible y selectiva de la enzima GABA transaminasa glial y presináptica.
• 2) Tiagabina: Este inhibidor de la recaptura de GABA (inhibidor selectivo del transportador de GABA glial y presináptico).
• 3) Topiramato: Posee un doble efecto gabaérgico (receptor GABA-A y canales de cloro postsinápticos mediados por GABA).
• 4) ícido Valproico: Aunque su mecanismo de acción exacto no es conocido, tiene un efecto potenciador gabaérgico.
• 5) Benzodiazepinas: Las benzodiazepinas se unen a un sitio especí­fico en los receptores GABA-A, aumentando la conductancia de cloro y potenciando así­ la inhibición mediada por GABA.
• 6) Barbitúricos: Los barbitúricos actúan potenciando la inhibición mediada por GABA, en los receptores GABA-A, pero en un sitio distinto al de las benzodiazepinas.
• 7) Felbamato:Su mecanismo de acción exacto es incierto, aunque se sabe que actúa facilitando la inhibición mediada por GABA y bloqueando ví­as dependientes de receptores de aminoácidos excitatorios del tipo NMDA.

Fármacos no-gabaérgicos

• Fenitoí­na
• Carbamazepina
• Oxcarbazepina
• Lamotrigina
• Levetiracetam
• Gabapentina
• Acetazolamida
• Etosuximida

Trastornos del movimiento y enfermedades neurodegenerativas

• El GABA es uno de los principales neurotransmisores de los ganglios basales, en los que desarrolla un papel importante en el control del movimiento. Un 70-90% de las neuronas del neoestriado usan GABA como neurotransmisor inhibidor, siendo también utilizado en sus áreas de proyección, el globus pallidus lateral y medio y la pars reticulata de la sustancia negra.
• Existe una estrecha y compleja relación entre las neuronas GABAérgicas y dopaminérgicas, contactando las ví­as palidoní­grica y estrioní­grica con neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra.

Neuroprotección

• Desde hace muchos años es conocida la capacidad neuroprotectora de los barbitúricos durante la isquemia cerebral aguda en modelos animales, sin que se hayan obtenido los resultados esperados en personas con infarto cerebral o encefalopatí­a hipóxica.
• El clometiazol y la vigabatrina también poseen efectos protectores en modelos animales de isquemia cerebral.

Dolor

• La administración sistémica de agentes GABAmiméticos inhibe las respuestas nociceptivas en modelos animales y produce analgesia en humanos, aunque los intentos de encontrar el lugar donde actúan han obtenido resultados complejos y controvertidos.
• La sustancia gris periacueductal y el núcleo del rafe magno reciben una influencia tónica inhibidora del GABA, que al ser suprimida resulta en una activación desinhibidora del flujo que parte de estas áreas y que produce antinocicepción.
• Las interneuronas GABAérgicas también desempeñan un papel destacado en los centros talámicos moduladores de la actividad nociceptiva.
• Existen mecanismos GABAérgicos implicados en la analgesia supraspinal inducida por la morfina, lo que está en concordancia con la hipótesis de que la morfina supraspinal puede producir analgesia, antagonizando la transmisión GABAérgica inhibidora.
• Las benzodiacepinas parecen ejercer su efecto depresor de la nocicepción a través de su acción sobre los receptores BZC de las astas dorsales de la médula, pudiendo estar envuelto un mecanismo ligado a los receptores opiáceos kappa.

Trastornos del tono muscular

• En la espasticidad hay una hiperreactividad de las motoneuronas alfa de la médula espinal, con reducción de la inhibición presináptica mediada por el GABA y de la postsináptica mediada por la glicina, y una modificación de los reflejos flexores.
• El sí­ndrome de la persona rí­gida se caracteriza por una rigidez fluctuante y progresiva, generalmente simétrica, de los músculos axiales y proximales de las extremidades, y espasmos dolorosos precipitados por diversos estí­mulos. En la electromiografí­a de los músculos afectados se observa la presencia continua de potenciales de unidad motora normales.
• El tratamiento con agentes GABAérgicos, como diazepam, clonazepam, baclofeno o ácido valproico, y con inmunosupresores o plasmaféresis ha conseguido resultados.
• La hiperekplesia o enfermedad del sobresalto posee analogí­as con el sí­ndrome de la persona rí­gida. Suele tener un origen hereditario, con transmisión autosómica dominante, y se caracteriza por unas reacciones exageradas de sobresalto, con intensa hipertoní­a generalizada.
• Es frecuente que se inicie en el perí­odo neonatal, llamándose entonces sí­ndrome del bebé rí­gido. Se considera que está ligada a un defecto de la función GABAérgica, mejorando de manera importante y sostenida con el tratamiento con clonazepam, y a veces con ácido valproico o vigabatrina.

Perspectivas futuras

• Se ha producido en estos últimos años una gran expansión de conocimientos relacionados con el sistema GABAérgico, que nos hacen intuir el enorme papel que representa en el funcionamiento normal y patológico del SNC.
• Los avances en el conocimiento del sistema GABAérgico permitirán comprender mejor los mecanismos por los que se desarrollan muchas enfermedades, especialmente las psiquiátricas, las neurodegenerativas, la epilepsia y las alteraciones de la conciencia, así­ como ofrecer una terapéutica más eficaz de las mismas.
• También nos permitirán profundizar en la comprensión de procesos fisiológicos como el sueño y la vigilia, la memoria o la adaptación al estrés.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

HAZ CLICK AQUI PARA VER LA
PRESENTACIÓN DE DIAPOSITIVAS
UTILIZADAS EN CLASE

Farmacologí­a Dopaminérgica

La Dopamina tiene funciones de hormona, de neurorregulador y de neurotransmisor.

Existen cinco tipos de receptores de dopamina: D1, D2, D3, D4 y D5, y sus variantes.

Arvid Carlsson fue premiado con Premio Nobel en Fisiologí­a y Medicina (2000) Comprobó que la dopamina no es solo un precursor de la adrenalina y de la noradrenalina sino también un neurotransmisor.

Sí­ntesis de las Catecolaminas:

Todas las catecolaminas comparten la misma serie de precursores.

Fenilalanina --> Tirosina --> L-Dopa --> Dopamina --> Noradrenalina --> Adrenalina

Tanto la fenilalanina como la tirosina se obtienen por la dieta, entre otros alimentos ricos en estos dos aminoácidos escenciales son: los quesos, el vino tinto, la carne roja, el pescado, la banana, etc.

Fisiologí­a Dopaminérgica

Como fármaco, actúa como simpaticomimético (emulando la acción del sistema nervioso simpático) promoviendo el incremento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, a su vez, puede producir efectos como taquicardia o hipertensión arterial.

Sin embargo, a causa de que la DA no puede atravesar la barrera hematoencefálica, su administración como droga no afecta directamente el Sistema Nervioso Central. dopamina

L-Dopa (Levodopa), que es el precursor de la dopamina, puede ser dado porque este último cruza la barrera hematoencefálica.

La DA es metabolizada por dos sistemas enzimáticos comunes a todas las catecolaminas: la MAO o la COMT.

Del contenido total de catecolaminas del cerebro, la Dopamina representa más del 50%.

Neuroanatomí­a Dopaminérgica

La DA es producida en muchas partes del sistema nervioso, especialmente la sustancia negra.

La DA es también una neurohormona liberada por el hipotálamo.

La distribución de las neuronas dopaminérgicas en el sistema nervioso central se halla limitada a básicamente cuatro ví­as neuronales dopaminérgicas:

• Ví­a Nigroestriada
• Ví­as Mesolimbica
• Ví­a Mesocortica
• Ví­a Tuberoinfundibular

Ví­a nigroestriada

Es el principal tracto dopaminérgico en el cerebro.

Se origina en la zona compacta de la sustancia negra, y proyecta axones que proporcionan una densa inervación al núcleo caudado y al putamen del cuerpo estriado.

Aproximadamente un 80% de toda la dopamina que se encuentra en el cerebro se halla en el cuerpo estriado.

Ví­a tuberoinfundibular

Los cuerpos celulares que contienen dopamina en los núcleos arcuato y periventricular del hipotálamo envian axones que inervan el lóbulo intermedio de la pituitaria y la eminencia media.

Estas neuronas desempeñan un importante papel en la regulación de la liberación de las hormonas pituitarias, especialmente la prolactina.

Acciones Dopaminérgicas

La DA está implicada en:

• control y regulación del movimiento
• expresión de los estados afectivos
• capacidad de proposición y juicio

Movimiento

La biosí­ntesis insuficiente de dopamina en las neuronas dopaminérgicas pueden causar la Enfermedad de Parkinson, en la cual una persona pierde la habilidad para ejecutar movimientos finos y controlados. La activación fásica dopaminérgica parece ser crucial con respecto a una duradera codificación interna de habilidades motoras (Beck, 2005).

Cognición y corteza

En los lóbulos frontales, la DA controla el flujo de información desde otras áreas del cerebro. Los desórdenes de DA en esta región del cerebro pueden causar un declinamiento en las funciones neurocognitivas, especialmente la memoria, atención, y resolución de problemas.

Por el contrario, sin embargo, la medicación anti-psicótica actúa como antagonista de la dopamina y es usada en el tratamiento de los sí­ntomas positivos en esquizofrenia.

Secreción de prolactina

La DA es el principal regulador neuroendocrino de la secreción de prolactina desde la hipófisis anterior.

Las células lactotropas que producen prolactina, en ausencia de DA, secretan prolactina continuamente; la DA inhibe su secreción. Así­, en el contexto de la regulación de la secreción de prolactina, la DA es ocasionalmente llamada Factor Inhibidor de Prolactina (PIH), o prolactostatina.

Motivación y placer

La DA es liberada mediante experiencias naturalmente recompensantes tales como la alimentación, el sexo, algunas drogas, y los estí­mulos neutrales que se pueden asociar con estos.

Esta teorí­a es frecuentemente discutida en términos de drogas tales como la cocaí­na, la nicotina, y las anfetaminas, las cuales parecen llevar directa o indirectamente al incremento de dopamina en esas áreas, y en relación a las teorí­as neurobiológicas de la adicción quí­mica, argumentando que esas ví­as dopaminérgicas son alteradas patológicamente en las personas adictas.

Socialización

La sociabilidad se encuentra también muy ligada a la neurotransmisión de dopamina. Una baja captabilidad de dopamina es frecuentemente encontrada en personas con ansiedad social.

Enfermedad de Parkinson

La destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra y que proyectan hacia los ganglios basales conlleva a lesiones tisulares que terminan en la pérdida del control de los movimientos a cargo del Sistema Nervioso.

El tracto nigroestriado degenera. Esto da explicación a la profunda disminución de DA en el estriado y a los sí­ntomas de esta enfermedad.

Psicosis

La DA anormalmente alta se asocia con psicosis y esquizofrenia. La ví­a mesolí­mbica está asociadas con estos sí­ntomas.

Las pruebas vienen del descubrimiento de drogas:

• las fenotiacinas (que bloquean los receptores de dopamina D2) que pueden reducir los sí­ntomas psicóticos.
• la anfetamina y cocaí­na (que incrementan de manera importante los receptores de dopamina) pueden causar psicosis.

Por esto,la mayorí­a de los modernos fármacos antipsicóticos, por ejemplo, Risperidona, están diseñados para bloquear la función de la dopamina en diversos grados.

Esquizofrenia

Aunque en algunas patologí­as, como en la esquizofrenia y otras psicosis, no se tiene clara la etiologí­a dopaminérgica, sí­ que al menos, la mayor parte de la prescripción psicofarmacológica es antidopaminérgica.

Reacciones Adversas

Los fármacos que inhiben la MAO (IMAO) tienen actividad antidepresiva y son muy usados en psiquiatrí­a.

Al inhibir la MAO se altera el metabolismo de las catecolaminas produciendo alteraciones sistémicas.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

(Wikipedia)

Serotonina

En el sistema nervioso central, se cree que la serotonina representa un papel importante como neurotransmisor, en:

• la inhibición del enojo,
• la agresión,
• la temperatura corporal,
• el humor,
• el sueño,
• el vómito,
• la sexualidad,
• y el apetito.

Estas inhibiciones están relacionadas directamente con sí­ntomas de depresión.

La serotonina es también un mediador periférico de la señal: la serotonina es encontrada extensivamente en el tracto gastrointestinal (cerca del 90%), y el principal almacén son las plaquetas en la circulación sanguí­nea.

El triptófano es precursor de la serotonina, este aminoácido esencial que es capaz de traspasar la barrera cerebral, no lo puede producir el organismo por lo que debe ser obtenido a través de la dieta. Entre otros alimentos ricos en triptofano son las pastas, las legumbres, el arroz, el pollo, el pavo, la leche, los quesos, los huevos, la banana, etc.

Otros métodos para aumentar la serotonina naturalmente son:

• Practicar determinadas técnicas de relajación, yoga, meditación.
• Hacer ejercicio con regularidad, la vida al aire libre, pasear y bailar.
• Cambiar de actividad, hacer cosas nuevas, emprender nuevos proyectos, viajar.

Anatomí­a serotoninérgica

Las neuronas de los núcleos del rafé son la fuente principal de liberación de la 5-HT.  Son un conjunto de neuronas distribuidas en nueve grupos pares y localizadas a lo largo de toda la longitud del tronco encefálico, centrado alrededor de la formación reticular.

Las axones de las neuronas de los núcleos del rafé terminan en, por ejemplo:

• Núcleos cerebelosos profundos
• Corteza cerebelosa
• Médula espinal

Por otro lado, los axones de las neuronas en el núcleo rostral dorsal del rafé terminan en, por ejemplo:

• Tálamo
• Núcleo estriado
• Hipotálamo
• Núcleo accumbens
• Neocórtex
• Giro del cí­ngulo
• Cí­ngulo
• Hipocampo
• Amí­gdala

Así­, la activación de este sistema serotoninérgico tiene efectos en varias áreas del cerebro, lo que explica los efectos terapéuticos en su modulación.

Genética

Las variaciones genéticas en los alelos que codifican para los receptores de serotonina actualmente son conocidos por tener un impacto significativo sobre la probabilidad en la generación de ciertos problemas y desórdenes fisiólogicos.

Por ejemplo, una mutación en el alelo que codifica para el receptor 5-HT2A conlleva la duplicación del riesgo de suicidio de quienes tienen ese genotipo.

Farmacologí­a

En la neurona presináptica. Varios agentes pueden inhibir la recaptación de 5-HT incluyendo el MDMA o éxtasis, anfetamina, cocaí­na, dextrometorfan (un antitusivo), antidepresivos tricí­clicos (TCAs) y los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS).

Funciones Serotoninérgicas

• Las funciones de las ví­as serotoninérgicas son fundamentalmente inhibitorias.
• Ejercen influencia sobre el sueño. se relacionan también con los estados de ánimo, las emociones y los estados depresivos.
• Cambios en el nivel de esta sustancia se asocian con desequilibrios mentales como la esquizofrenia o el autismo infantil.
• También juega un papel importante en el trastorno obsesivo compulsivo, un desorden de ansiedad.
• Algunos hongos alucinógenos, el LSD y el MDMA actúan fuertemente en los receptores serotoní­nicos.

Metabolismo

La serotonina ingerida por ví­a oral no pasa dentro de las ví­as serotoninérgicas del sistema nervioso central porque ésta no cruza la barrera hematoencefálica. Sin embargo, el triptófano y sus metabolitos, pueden y cruzan la barrera hematoencefálica. Estos agentes están disponibles como suplementos dietarios y pueden ser agentes serotoninérgicos efectivos.

Propiedades afrodiasí­acas

El comportamiento humano depende de la cantidad de luz que el cuerpo recibe por dí­a. De esta manera se produce durante las estaciones menos soleadas (otoño e invierno) un aumento de la depresión y falta de estí­mulo sexual.

Cuando llega la primavera y el verano, la serotonina se condiciona a la luz que recibe del organismo, lo que conlleva un aumento progresivo del bienestar y la felicidad con mayor estí­mulo sexual.

Se podrí­a decir que la serotonina es la "hormona del placer" además de ser la "hormona del humor": Para que se produzca la eyaculación u orgasmo, el hipotálamo libera oxitocina a través de la hipófisis. Después de eyacular, aumenta considerablemente la cantidad de serotonina en el cerebro provocando un estado de placer y tranquilidad.

Sí­ndrome Serotoninégico

Es un conjunto de sí­ntomas causado por un exceso de serotonina. Se produce por la toma de fármacos utilizados en el tratamiento de enfermedades muy diversas, pero que tienen en común su capacidad de aumentar la liberación de serotonina en el cerebro y en otros órganos.

También puede producirse por el uso de drogas (LSD, éxtasis y otras) y más raramente de extractos de plantas (ginseng, hierba de San Juan, etc.) y suplementos nutricionales (triptófano). Frecuentemente surge cuando se utiliza más de una de estas sustancias al mismo tiempo.

Los fármacos más frecuentemente implicados son los antidepresivos y los analgésicos opiáceos (tramadol, meperidina, etc). También se han descrito casos con sumatriptán, valproato, litio, selegilina, metoclopramida y otros de uso menos común. Algunos preparados anticatarrales también han sido implicados.

Mecanismos de sinergí­a de diferentes fármacos que favorecen el Sí­ndrome Serotoninégico:

• aumentando la sí­ntesis de ésta (l-triptófano)
• inhibiendo su metabolismo (IMAOs)
• incrementando su liberación (MDMA, anfetamina, fenfluramina)
• inhibiendo su captación (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como fluoxetina o sertralina)
• actuando directamente sobre los receptores de serotonina (buspirona).

El Sí­ndrome Serotoninégico se manifiesta principalmente por:

• alteraciones mentales (intranquilidad, agitación, confusión, desorientación y hasta coma).
• hiperactividad autonómica (fiebre, taquicardia, diarrea, vómitos, diaforesis y dilatación pupilar).
• trastornos neuromusculares (temblores, miocloní­as, rigidez, hiperreflexia y ataxia).

Habitualmente el paciente mejora rápidamente tras suspender la medicación (la mayorí­a en las primeras 24 horas), pero la gravedad es muy variada y algunos precisarán ingreso en la unidad de cuidados intensivos. La mortalidad se estima cercana al 10%.

Noradrenalina o Norepinefrina

Tiene funciones de neurotransmisor, neuromodulador y hormona.

Todas las catecolaminas se forman usando como precursor al aminoácido (aa) tirosina.

Es el neurotransmisor de las fibras post-ganglionares del sistema nervioso simpático, y en el SNC se identificaron grupos celulares con altas concentraciones de este neurotransmisor, particularmente en las neuronas del Locus Coereleus (núcleo del tronco cerebral).

Las ví­as Noradrenérgicas se originan en áreas muy circunscritas del tallo cerebral y enví­an ramificaciones a todas las áreas del cerebro, cerebelo y médula espinal que se han estudiado. Esta proyección amplia hace que sus influencias sean generalizadas.

Las principales fibras noradrenérgicas nacen de dos sitios principales del tallo cerebral:  el locus coeruleus y  el área tegmental lateral.

El locus coeruleus se encuentra en la porción más inferior del tallo cerebral. En el ser humano está constituido por aproximadamente 12.000 neuronas en cada lado del cerebro. Estas neuronas dan lugar a cinco haces de fibras principales, que llegan al tálamo, hipotálamo, hipocampo, bulbo olfatorio, y muchas otras áreas, para eventualmente terminar en la corteza cerebral.

Accí­on noradrenérgica

Su principal acción es neuromoduladora.

Se ha implicado esta sustancia en:

• la vigilia
• los estados de activación la autoestimulación intracraneal
• el aprendizaje
• la memoria

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

(Wikipedia)

El Sistema Lí­mbico está básicamente envuelto en las experiencias y expresiones de la emoción tales como el amor, la alegrí­a, el miedo, la depresión, el sentirse o no afectado y, a su vez, controla el sistema autónomo del organismo? (Mac Lean).

Conjunto de estructuras subcorticales que regulan la vida instintiva, la actividad visceral y la respuesta emocional en los mamí­feros y en el hombre, a partir de la información sensorial y de la información procedente del intracuerpo?.

Es el territorio del sistema nervioso central donde las funciones corporales-somáticas y las funciones aní­micas o espirituales se interrelacionanâ?.

El sistema lí­mbico ha sido denominado cerebro emocional por su participación en el establecimiento de cogniciones que determinan los estados subjetivos del organismo, y es el cerebro que regula la biologí­a de los mamí­feros? (M. Valdés).

Anatomí­a del Sistema Lí­mbico

Warning: include(/homepages/29/d191699540/htdocs/wordpress/wp-content/themes/lightword/useronline.htm) [function.include]: failed to open stream: No such file or directory in /homepages/29/d191699540/htdocs/wordpress/wp-content/plugins/exec-php/includes/runtime.php(42) : eval()'d code on line 10

Warning: include() [function.include]: Failed opening '/homepages/29/d191699540/htdocs/wordpress/wp-content/themes/lightword/useronline.htm' for inclusion (include_path='.:/usr/lib/php5') in /homepages/29/d191699540/htdocs/wordpress/wp-content/plugins/exec-php/includes/runtime.php(42) : eval()'d code on line 10

Limbus (latí­n) = lí­mite

Estructuras limí­trofes entre el cerebro y el diencéfalo. Todas las estructuras de este sistema rodean al hipotálamo.

Las estructuras que forman este sistema son:

A- Lóbulo Lí­mbico:

• Cí­ngulo
• Itsmo
• Parahipocampo
• Uncus o Gancho
• Giro Dentado

B- Núcleos Asociados

• Núcleos de Septo Pelúcido
• Epitálamo
• Hipotálamo
• Núcleos Talámicos anteriores
• Cuerpo Amigdalino

C- Tractos de fibras

• Fornix
• Haz mamilotalámico

El hipocampo determina si una experiencia es suficientemente importante para ser almacenada en la memoria.

Los Cuerpos mamilares participan en el control de la vigilia y en la sensación de bienestar del individuo.

Los núcleos del Septum Pellucidum se relacionan con las emociones (ira).

La Corteza Lí­mbica (paleocortex) conecta áreas profundas del cerebro con el neocortex.

El Hipotálamo es la principal ví­a de salida del sistema lí­mbico.

Funciones del Sistema Lí­mbico

• Establecimiento de la unidad del soma y de la psiquis.
• Condiciona la actividad social del individuo, permitiéndole la adecuación a la realidad y al momento que vive.
• Regula el carácter.
• Interviene en la conducta instintiva de conservación individual y de la especie (huida, búsqueda de alimentos).
• Modula las funciones viscerales y endócrinas del organismo.
• Participa en el control de la vigilia y el sueño.
• Forma parte del proceso de excitación y atención.
• Ira o docilidad.

Resumen: Comportamiento, emociones y motivación.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Para consultar:
include (TEMPLATEPATH . '/contactober.htm');
?>

Materia: Neuroanatomí­a.

Profesor: Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Coordinación: Analí­a Ferrari

Alumnos y fotos:

Material Producido:

Cerebro - Corte de Charcot

Cara Medial del Cerebro de vaca

Tronco encefálico - Acueducto de Silvio

Tronco encefálico de vaca

Encéfalo de vaca

Encéfalo completo de vaca

Carrera: Post grado en Psiquiatrí­a - Fundación Morra

Materia: Neuroanatomí­a.

Profesor: Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Coordinación: Analí­a Ferrari

Alumnos y fotos:

Material de disección producido:

Médula Espinal

Duramadre

Duramadre

Tubérculos Cuadrigéminos

Cerebro de Vaca - Corte de Viussens

Cerebro de vaca - Corte de Charcot

Cerebro de vaca - Corte de Charcot

Cerebro de vaca - Cuerpo Calloso

Tronco encefálico de vaca

Cerebelo - Arbol de la vida

Tronco encefálico - Acueducto de Silvio

Materia: Bases neurológicas y biológicas del comportamiento.

Profesor: Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Alumnos:

Sergio Córdoba
Natalia Santini
Federico Cannelli
Sandra Ferrari
Natalia Stassi
Silvina Herrera Bonfiglio
Jose Alberto Ordoñez
Pamela Mercado
Juliana Zapata
Mauricio Mathieu

Material Producido:

Cerebro - Corte de Fleshing

Cerebro - Corte de Charcot

Cerebro - Ventrí­culo Lateral

Tronco encefálico y cerebelo

]]> http://www.guiasdeneuro.com.ar/trabajo-practico-universidad-de-congreso-2009/feed/ 2 http://www.guiasdeneuro.com.ar/psicologia-y-psicofarmacologia/ http://www.guiasdeneuro.com.ar/psicologia-y-psicofarmacologia/#comments Thu, 23 Apr 2009 13:41:20 +0000 Dr Sonzini Astudillo http://www.guiasdeneuro.com.ar/?p=447 Papeles del Psicólogo, 2007. Vol. 28(2), pp. 65-65

Cuando el Dr. Lemos me encargó que recogiera los artí­culos relevantes para dedicar una sección monográfica de Papeles del Psicólogo al movimiento para conseguir el derecho a que los psicólogos puedan recetar medicamentos, mi primera impresión fue â??¿Cómo comunicar a los psicólogos fuera de los Estados Unidos la complejidad de un movimiento que tiene una historia de décadas y que no solamente ha evolucionado durante todo
ese tiempo sino que está cambiando mientras escribo estas lí­neas?â?. Lo cierto es que las fuerzas sociales que empujan este movimiento son multitudinarias, y para cada viento a su favor hay una ráfaga encontra. Sin embargo, el movimiento para poder prescribir psicofármacos en la profesión de psicólogo crece en tales proporciones que deja de ser un fenómeno puramente americano y comienza a tener sus ecos internacionales.

A ver, ¿dónde empezar?. Hace años que la psiquiatrí­a no da abasto, y la lista de pacientes esperando una visita con el psiquiatra crece cada año, resultando en la necesitad de derivar la mayorí­a de los casos psiquiátricos al médico de cabecera. En los mejores de estos casos el paciente encuentra a un médico que intenta diagnosticar y tratar enfermedades fuera de su especialidad y, en el peor de los casos, por ejemplo en las comunidades rurales, el paciente no encuentra médico alguno. En contraste, hay psicólogos dispuestos y disponibles a tratar pacientes con todos los diagnósticos psiquiátricos; y un creciente número de ellos se han â??recicladoâ? para poder recetar medicamentos, cursando varios años de formación de postgrado que superan en sí­ la preparación médica de los mismos psiquiatras en materia psicofarmacológica. La falta de psiquiatras, especialmente psiquiatras infantiles, no es
sólo un fenómeno de los Estados Unidos, sino es más bien global. Un ejemplo lo es Francia, donde el 80% de los psicofármacos son recetados por médicos de cabecera (Le Monde, 29.06.06); la preparación de psicólogos para rellenar este vací­o y hacer frente a las necesidades de millones de pacientes psicológicos/psiquiátricos co-
mienza a ser un movimiento que supera un solo paí­s.

Dicho movimiento se hizo público en 1984 cuando el senador de Hawai, Daniel Inouye, instó a los psicólogos a prepararse para poder responder a la demanda creciente de psicofármacos. La American Psychological Association (APA) respondió en 1989 adoptando la posición oficial de que los psicólogos están particularmente preparados para diagnosticar y tratar enfermedades psí­quicas y, con una preparación adicional, son expertos en recetar los fármacos relevantes al tratamiento de sí­ndromes emocionales. A continuación, la APA desarrolló el currí­culo necesario para preparar al psicólogo en la especialidad de psicofarmacologí­a. Por consiguiente, diferentes facultades de Psicologí­a, en colaboración con facultades de farmacia, definieron estudios posgraduados que conforman a los criterios especificados por la APA. Al mismo tiempo, el Departamento de la Defensa Norteamericana inició un programa homogéneo de formación para los psicólogos, y los Estados de New Mexico y Louisiana y en el Territorio de Guam aprobaron legislación que autoriza a psicólogos con estudios posgraduados en
psicofarmacologí­a a recetar. En este momento hay casi una cincuentena de psicólogos autorizados a recetar en los Estados Unidos, y entre ellos se han prescrito miles de recetas médicas sin incidente alguno. Hay cientos de otros psicólogos que están cursando los necesarios años posgraduados para obtener el tí­tulo de â??psicólogo médicoâ?, una nueva especialidad en la profesión de psicologí­a.

Mark Muse, colegiado
American Society for the Advancement of Pharmacotherapy

Las señales quí­micas son extraordinariamente variadas y omnipresentes: son vitales en los reinos animal y vegetal. Van desde moléculas pequeñas y simples hasta otras altamente complejas.

Clasificaremos las señales biológicas en 7 categorí­as:

1. Comunicación intracelular: la propia célula realiza el enví­o y recepción de señales dentro de sus propios lí­mites. Como ejemplo tenemos los segundos mensajeros, compuestos liberados en el interior de la celular una vez que un receptor de membrana es estimulado.Gran parte de la comunicación

Segundo Mensajero

Comunicación Atócrina

3. Comunicación parácrina: la señal quí­mica liberada se difunde a célular diana cercanas a través del espacio extracelular. Como ejemplo en la naturaleza cuando ocurre una hemorragia por rotura de un vaso sanguí­neo, que para producir la hemostasia, intervienen diferentes tipos de células como las células endoteliales, las plaquetas, los fibroblastos, los macrófagos, etc. El mismo tipo de comunicación celular es el que ocurre durante la inflamación local.

4. Comunicación neurocrina: la señal quñimica liberada se difunde a través de la hendidura sináptica. Este tipo de comunicación se diferencia de la paracrina por ser mucho más localizada.

Comunicación Neurocrina

5. Comunicación endocrina: las señales moleculares (hormonas) son secretadas y distribuidas por el torrente circulatorio hacia la totalidad del organismo, para ejercer su acción reguladora sobre las células blanco localizadas habitualmente a distancias considerables (es una comunicación interna en la cual intervienen hormonas). Los mensajes se secretan en órganos especí­ficos llamadas glándulas. Este tipo de comunicación es más difusa y lenta que la neurócrina. El alcance de la comunicación es a todas partes del cuerpo ya que viaja por el torrente sanguí­neo.

Comunicación endocrina

6. Feromonas: son sustancias quí­micas secretadas por un individuo con el fin de provocar un comportamiento determinado en otro individuo de la misma especie. Son por tanto un medio de señales cuyas principales ventajas son el gran alcance y la evitación de obstáculos, puesto que son arrastradas por el aire.

Muchas especies de plantas y animales han utilizado diferentes aromas o mensajes quí­micos como medio de comunicación y casi todas utilizan uno o varios códigos por este medio, tanto para atraerse sexualmente como para otros fines. Estas sustancias tienen además la particularidad de inducir cambios en el comportamiento de los individuos que tienen contacto con ellas.

Actualmente, se conocen dos ví­as olfativas separadas: olores normales y feromonas. La ví­a de olores normales proyecta en el sistema nervioso, sistema lí­mbico y amí­gdala. La ví­a de las feromonas proyecta en el órgano vomeronasal, bulbo olfatorio secundario, amí­gdala e hipotálamo.

Uno de los casos más estudiados y explicados es el de su sincronización con el ciclo menstrual de mujeres que conviven en un mismo ambiente. Las mujeres, sobre todo si están en estado de ovulación, segregan feromonas sexuales que liberan determinadas hormonas en el cerebro de los hombres (tales como la dopamina y la serotonina; que acarrean un impacto en los sistemas nervioso y circulatorio). Frecuentemente las feromonas causan un estado de excitación inconsciente en los hombres jóvenes y adolescentes.

Ciclo menstrual humano

En el antiguo Egipto, se ha reconocido el uso de feromonas para la fabricación de perfumes. Este era fabricado a base del sudor de hombres seleccionados para este trabajo y depositado en tinajas para luego ser mezclado con fragancias. Al parecer, los egipcios habí­an descubierto que el sudor contení­a sustancias afrodisí­acas para el ser humano, sobre todo sudor de personas sanas fí­sicamente y vigorosas.

Feromonas y perfumes afrodisí­acos

7. Alomonas: son sustancias quí­micas secretadas por un individuo con el fin de provocar un comportamiento determinado en otro individuo de distinta especie. Son sustancias quí­micas producidas o adquiridas por un individuo que cuando entran en contacto con individuos de otra especie, provocan, en su receptor, un comportamiento o una  reacción fisiológica adoptiva favorable al organismo emisor (Brorion, Eisner, Whittaker 1970).

Ejemplos en la naturaleza se encuentran en ciertas flores que atraen insectos o aves para favorecer la polinización.

La alomonas participan en el proceso de polinización

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

1. Encéfalo: el encéfalo se origina a partir de tres vesí­cular encefálicas:

• Prosencéfalo: se divide en Telencéfalo y Diencéfalo.
• Mesencéfalo.
• Rombencéfalo: se divide en Metencéfalo y Rombencéfalo.

Telencéfalo: es la porción mas voluminosa de todo el encéfalo humano, consta de los hemisferios cerebrales, las sustancia blanca cerebral, lo núcleos basales, y el cuerpo calloso. Contiene dos cavidades llamadas ventrí­culos laterales.

Diencéfalo: está formado por cuatro núcleos pares (total de 8). EL tálamo, el hipotálamo, el epitálamo y el subtálamo. El tálamo es un importante centro de relevo y distribución de casi toda la información sensitiva eferente. El hipotálamo gobierna funciones para el mantenimiento del equilibrio del medio interno y comanda la glándula hipófisis encargada de la producción hormonal.

Mesencéfalo: corresponde al cerebro medio, forma los pedúnculos cerebrales. Es una importante ví­a de unión entre el cerebro y el tronco encefálico y posee centros reflejos para el movimiento de los ojos y la cabeza.

Metencéfalo: derivan la protuberancia y el cerebelo. La protuberancia contiene numerosas fibras transversales que interconectan ambos hemisferios cerebelosos, participa como estación de los estí­mulos motores provenientes de la corteza cerebral que van hacia el cerebelo. El cerebelo se ubica en la fosa craneana posterior, detrás de la protuberancia y el bulbo raquí­deo dejando un espacio llamado IV ventrí­culo, tiene funciones de aprendizaje motor, de coordinación motora y de equilibrio postural.

Mielencéfalo: forma el bulbo raquí­deo, interconecta el encéfalo a la médula espinal, contiene los centros vasomotores y respiratorios.

2. Médula Espinal: estructura alargada, alojada en el canal raquideo y que deviene del tubo neural embrionario. Posee una columna central de sustancia gris donde se encuentra las neuronas encargadas de los centros reflejos medulares. Dicha sustancia gris está rodeada por la sustancia blanca que corresponde a fibras ascendentes y descendentes.

Desarrollo del encéfalo

B. Sistema Nervioso Periférico

Se divide en funciones somática y autónomas.

• Nevios craneanos: son 12 pares de nervios que se originan en el encéfalo.
• Nervios raquí­deos: son 31 pares de nervios que se originan en la médula espinal, se caracterizan por se mixtos.

El sistema nervioso Autónomo se divide en:

• Simpático: Está implicado en actividades que requieren gasto de energí­a. También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; ya que es el que prepara al cuerpo para reaccionar ante una situacion de estrés.
• Parasimpático:    * Está encargado de almacenar y conservar la energí­a. Es llamado también sistema colinérgico; ya que es el que mantiene al cuerpo en situaciones normales y luego de haber pasado la situación de estrés es antagónico al simpático.

• Ambos sistemas trabajan coordinadamente para cumplir con las funciones del cuerpo humano.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

]]> http://www.guiasdeneuro.com.ar/estructura-del-sn/feed/ 0 http://www.guiasdeneuro.com.ar/estructura-de-los-nervios/ http://www.guiasdeneuro.com.ar/estructura-de-los-nervios/#comments Sat, 11 Apr 2009 16:05:18 +0000 Dr Sonzini Astudillo http://www.guiasdeneuro.com.ar/?p=352 Un nervio está compuesto por varias fibras nerviosas. Cada fibra consta de un axón recubierto por células de Schwann. La mayorí­a de las neuronas tienen entre el axón y la célula de Schwann una vaina de mielina, la cual es producida por la misma célula de Schwann. Este tipo de fibras se denominan mielí­nicas. Otras fibras no tienen la vaina de mielina y permanecen dentro de profundos surcos de la célula de Schwann (fibras amielí­nicas).

Vaina de Schwann: La vaina de Schwann o neurilema está formada por largas prolongaciones aplanadas de las células de Schwann que forman un manguito alrededor de una fibra. Estas prolongaciones contienen la mayorí­a de los organelos de la célula. Las células de Schwann son muy importantes para el correcto funcionamiento de los axones de nervios periféricos.

La vaina de Schwann y su mielina están segmentadas a intervalos regulares por los nodos de Ranvier. Estos representan la zona de unión entre dos células de Schwann sucesivas a lo largo del axón. En los nodos de Ranvier, el axón está solamente cubierto por pequeñas prolongaciones interdigitadas provenientes de las células de Schwann adyacentes (asas paranodales). En consecuencia, la vaina de mielina entre dos nodos de Ranvier sucesivos se denomina segmento internodal. Cada segmento está formado por una sola célula de Schwann y la vaina de mielina que rodea al axón. Cada axón se adhiere fuertemente a la membrana plasmática de una célula de Schwann. Los bordes de la membrana plasmática se enfrentan y forman el mesaxón interno, quedando estructurado por dos membranas paralelas que se extienden desde el axón hasta la superficie celular. Posteriormente, la célula se enrolla sobre sí­ misma y el axón, formándose así­ varias capas. La invaginación de membrana plasmática que va hacia la superficie externa se denomina mesaxón externo.

Célula de Schwann

La mielina contiene gran cantidad de lí­pidos, ya que al enrollarse la célula de Schwann se va eliminando el citoplasma por la presión generada entre las membranas superpuestas. Sin embargo, al microscopio electrónico de transmisión (MET) se puede observar residuos de citoplasma en espiral que probablemente se continúan con el citoplasma del soma: se trata de zonas de forma cónica denominadas incisuras de Schmidt-Lantermann. Estas incisuras se observan en todos los nervios mielí­nicos y en cada segmento internodal pueden haber varias. No forman puntos de separación real, sino sólo áreas de separación local de las laminillas de mielina. También hay pequeñas cantidades de citoplasma en las cercaní­as del nodo de Ranvier (citoplasma perinodal), entre el axón y la mielina (collarete interno de citoplasma de la célula de Schwann) y alrededor de la mielina (collarete externo de citoplasma perinuclear).

Vaina de Mielina

Vaina de Mielina: La estructura molecular de la vaina de mielina consiste en una sucesión de capas alternantes de lí­pidos mixtos y proteí­nas, lo cual en realidad corresponde a múltiples capas de membrana plasmática de célula de Schwann enrolladas concéntricamente alrededor del axón.

La microscopí­a electrónica de trasmisión a alto aumento permite apreciar en la mielina una secuencia de lí­neas claras y oscuras cada 12 nm. En torno a cada unidad repetitiva está la lí­nea densa principal (3 nm.) que se forma por la aposición de las superficies citoplasmáticas de la membrana plasmática de la célula de Schwann. La lí­nea intraperiódica se sitúa entre las lí­neas densas principales y se forma por la aposición de las hojuelas externas de la membrana plasmática de la célula de Schwann. El espacio periaxonal se continúa con una fisura entre las hojuelas externas superpuestas del mesaxón interno; a la vez, esta fisura se conecta con una pequeña hendidura (2 nm.) entre ambas membranas denominada fisura intraperiódica. Esta fisura es continua en toda la mielina y va desde el espacio periaxonal hasta el espacio extracelular.

La célula de Schwann está cubierta externamente por una delgada lámina basal. En los nodos de Ranvier, esta lámina se invagina y cubre las asas paranodales y la superficie axonal de los nodos. En consecuencia, todas las células de Schwann y la superficie axonal de los nodos de Ranvier están cubiertos por la lámina basal de forma continua.

En el SNC, los nervios tienen mielina en cantidades relacionadas con el diámetro axonal. Las ví­as neuronales que recorren grandes distancias presentan gruesas vainas de mielina, por tanto, mayor velocidad de conducción. También se observan nodos de Ranvier e incisuras de Schmidt-Lantermann. Una diferencia significativa es que la mielina del SNC no es producida por las células de Schwann, sino que por los oligodendrocitos, un tipo de célula glial. Sus prolongaciones le permiten envolver su membrana y formar la vaina de mielina para una cantidad de axones que varí­a entre 10 y 60, a diferencia de la célula de Schwann que forma la vaina alrededor de un único axón. No existe lámina basal alrededor de los oligodendrocitos, tampoco tejido conjuntivo como ocurre en los nervios periféricos.

La mielina actúa como aislante de alta resistencia y baja capacitancia, de manera que la corriente iónica se mueve de nodo a nodo (conducción saltatoria) aumentando considerablemente la velocidad de conducción y disminuyendo el gasto de energí­a. La mielina cumple además una función protectora, ya que asegura la continuidad de la conducción del impulso nervioso. La función de la mielina queda claramente demostrada en las enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, en donde la conducción es lenta y poco eficaz.

Los nervios amielí­nicos carecen de vaina de mielina y sólo permanecen en el interior de profundas invaginaciones de las células de Schwann rodeados de citoplasma. Los labios de la invaginación pueden estar abiertos y exponer parte del axolema a la lámina basal de la célula de Schwann, o estar cerrados y formar un mesaxón. A diferencia de los axones mielí­nicos, en cada hendidura de la célula de Schwann pueden haber varios axones amielí­nicos. La ausencia de mielina en estos axones disminuye considerablemente la velocidad de conducción. Los axones amielí­nicos del SNC no están rodeados de prolongaciones de células gliales, por lo que están relativamente "desnudos", en comparación a los axones amielí­nicos del SNP que se encuentran en las profundas hendiduras de las células de Schwann.

Estructura de un nervio periférico

Componentes conjuntivos de un nervio periférico

Gran parte de un nervio está formada por fibras nerviosas y células de Schwann. Estos elementos se encuentran unidos mediante tejido conjuntivo que se organiza en tres componentes de caracterí­sticas diferentes:

Endoneuro,Perineuro y Epineuro

El endoneuro es tejido conjuntivo laxo formado por fibrillas de colágeno, fibroblastos, macrófagos fijos, mastocitos perivasculares, capilares y lí­quido extracelular. Se dispone longitudinalmente, paralelo a las fibras nerviosas, entre la lámina basal de las células de Schwann y el perineuro. Las fibras de colágeno son más gruesas y mejor compactadas hacia el perineuro. Es probable que la mayorí­a de las fibras colágenas sean secretadas por las células de Schwann. El lí­quido extracelular del endoneuro está aislado del ambiente extracelular del organismo por el perineuro y epineuro. Además, el endotelio capilar posee fuertes uniones estrechas que también lo aí­slan. Este aislamiento es necesario para crear el ambiente fí­sico-quí­mico adecuado para el axón y para protegerlo de sustancias nocivas. Sin embargo, este espacio puede ser una ví­a de acceso de bacterias y virus desde un nervio periférico al SNC.

El perineuro es el tejido conjuntivo que rodea un fascí­culo nervioso. Es más denso que el endoneuro y está compuesto de varias capas de fibroblastos aplanados rodeados de lámina basal por ambos lados. Los nervios de mayor tamaño, los fibroblastos son escasos y abundan las fibras longitudinales de colágeno y fibras elásticas. Los bordes de los fibroblastos presentan uniones estrechas, lo que forma una capa epitelioide que actúa como barrera semipermeable a diversas toxinas. La función protectora del perineuro sobre el compartimento perineural es tal, que hace innecesaria la presencia de células del sistema inmune en el endoneuro (exceptuando los mastocitos).

El epineuro es la cubierta más externa de un nervio periférico, rodea y une los fascí­culos nerviosos en un solo haz. Es una cubierta fuerte y gruesa formada por tejido conjuntivo denso formado principalmente por fibras longitudinales de colágeno. Suelen apreciarse también fibras elásticas gruesas, fibroblastos, mastocitos perivasculares y algunas células adiposas. Las fibras de colágeno evitan el estiramiento de los nervios, de manera que evita lesiones durante el movimiento de las partes del cuerpo o por aplicación de fuerzas externas.

En la porción proximal de los nervios craneales y espinales, el epineuro se continúa con la duramadre. Mientras se alejan de su origen y se ramifican, el epineuro disminuye de grosor y suele faltar en los nervios más pequeños. A la vez, el perineuro también va disminuyendo hacia distal hasta constituir una pequeña capa de células planas que desaparece en la porción distal de los axones. En esta porción, el endoneuro está reducido a un conjunto de fibras reticulares que rodean los axones y células de Schwann.

Los vasos sanguí­neos que irrigan los nervios se encuentran en el epineuro. Sus ramas penetran hasta ubicarse en el perineuro. El endoneuro tiene escasa vascularización, por lo que la nutrición del axón depende del intercambio de sustancias por difusión desde los capilares perineurales.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Colaboraron en este artí­culo: Prof. Dr. Jesús Ambrosiani Fernández

La neurogénesis en seres adultos, ha sido descubierta apenas en el último tercio del siglo XX. Hasta hace pocas décadas se creí­a que, a diferencia de la mayorí­a de las otras células del organismo, las neuronas normales en el individuo maduro no se regeneraban, excepto las células olfatorias. Los nervios mielinados del sistema nervioso periférico también tienen la posibilidad de regenerarse a través de la utilización del neurolema, una capa formada de los núcleos de las células de Schwann.

Historia

A principios del siglo XX, Santiago Ramón y Cajal situó por vez primera a las neuronas como elementos funcionales del sistema nervioso.[3] Cajal propuso que actuaban como entidades discretas que, comunicándose unas con otras, establecí­an una especie de red mediante conexiones especializadas o espacios.[3] Esta idea, opuesta a la defendida por Camillo Golgi, que propugnaba la continuidad de la red neuronal (es decir, que negaba que las neuronas fueran entes discretos interconectados), es reconocida como la doctrina de la neurona, uno de los elementos centrales de la neurociencia moderna. A fin de observar al microscopio la histologí­a del sistema nervioso, Cajal empleó tinciones de plata (con sales de plata) de cortes histológicos para microscopí­a óptica, desarrollados por Golgi y mejorados por el propio Cajal. Dicha técnica permití­a un análisis muy preciso, a nivel celular, incluso de un tejido tan denso como es el cerebral.[4]

Morfologí­a

Una neurona tí­pica consta de: un núcleo voluminoso central, situado en el soma; un pericarion que alberga los orgánulos celulares tí­picos de cualquier célula eucariota; y neuritas (esto es, generalmente un axón y varias dendritas) que emergen del pericarion.[2]

Núcleo

Situado en el cuerpo celular, suele ocupar una posición central y ser muy conspicuo, especialmente en las neuronas pequeñas. Contiene uno o dos nucléolos prominentes, así­ como una cromatina dispersa, lo que da idea de la relativamente alta actividad transcripcional de este tipo celular. La envolutura nuclear, con multitud de poros nucleares, posee una lámina nuclear muy desarrollada. Entre ambos puede aparecer el cuerpo accesorio de Cajal, una estructura esférica de en torno a 1 μm de diámetro que corresponde a una acumulación de proteí­nas ricas en los aminoácidos arginina y tirosina.

Pericarion

Rico en ribosomas libres y adheridos al retí­culo endoplasmático rugoso, lo que da lugar a unas estructuras denominadas grumos de Nissl que, al microscopio óptico, se observan como grumos basófilos, y, al electrónico, como apilamientos de cisternas del retí­culo endoplasmático. Tal abundancia de los orgánulos relacionados en la sí­ntesis proteica se debe a la alta tasa biosintética del pericarion.

El aparato de Golgi es escaso en el pericarion. Existen lisosomas primarios y secundarios (estos últimos, ricos en lipofuscina, pueden marginar al núcleo en individuos de edad avanzada debido a su gran aumento).[5] Las mitocondrias, pequeñas y redondeadas, poseen habitualmente crestas longitudinales.

En cuanto al citoesqueleto, el pericarion es rico en microtúbulos (clásicamente, de hecho, denominados neurotúbulos, si bien son idénticos a los microtúbulos de células no neuronales) y filamentos intermedios (denominados neurofilamentos por la razón antes mencionada).[6]

Dendritas

Las dendritas son ramificaciones que proceden del soma neuronal que consisten en proyecciones citoplasmáticas envueltas por una membrana plasmática sin envuelta de mielina. En ocasiones, poseen un contorno irregular, desarrollando espinas. Sus orgánulos y componentes caracterí­sticos son: muchos microtúbulos y pocos neurofilamentos, ambos dispuestos en haces paralelos; muchas mitocondrias; grumos de Nissl, más abundantes en la zona adyacente al soma; retí­culo endoplasmático liso, especialmente en forma de vesí­culas relacionadas con la sinapsis.

Axón

El axón es una prolongación del soma neuronal recubierta por una o más células de Schwann en el sistema nervioso periférico de vertebrados, con producción o no de mielina. Puede dividirse, de forma centrí­fuga al pericarion, en: cono axónico, segmento inicial, resto del axón.[2]

* Cono axónico. Adyacente al pericarion, es muy visible en las neuronas de gran tamaño. En él se observa la progresiva desaparición de los grumos de Nissl y la abundancia de microtúbulos y neurfilamentos que, en esta zona, se organizan en haces paralelos que se proyectarán a lo largo del axón.
* Segmento inicial. En él comienza, de existir, la mielinización externa. En el citoplasma, a esa altura se detecta una zona rica en material electronodenso en continuidad con la membrana plasmática, constituido por material filamentoso y partí­culas densas; se asume que interviene en la generación del potencial de acción que transmitirá la señal sináptica. En cuanto al citoesqueleto, posee esta zona la organización propia del resto del axón. Los microtúbulos, ya polarizados, poseen la proteí­na Ï?[7] pero no la proteí­na MAP-2.
* Resto del axón. En esta sección comienzan a aparecer los nódulos de Ranvier y las sinapsis.

Función de las neuronas

Las neuronas tienen la capacidad de comunicarse con precisión, rapidez y a larga distancia con otras células, ya sean nerviosas, musculares o glandulares. A través de las neuronas se transmiten señales eléctricas denominadas impulsos nerviosos.

Estos impulsos nerviosos viajan por toda la neurona comenzando por las dendritas, y pasa por toda la neurona hasta llegar a los botones terminales, que pueden conectar con otra neurona, fibras musculares o glándulas. La conexión entre una neurona y otra se denomina sinapsis.

Las neuronas conforman e interconectan los tres componentes del sistema nervioso: sensitivo, integrador o mixto y motor; De esta manera, un estí­mulo que es captado en alguna región sensorial entrega cierta información que es conducida a través de las neuronas y es analizada por el componente integrador, el cual puede elaborar una respuesta, cuya señal es conducida a través de las neuronas. Dicha respuesta es ejecutada mediante una acción motora, como la contracción muscular o secreción glandular.

El impulso nervioso

Las neuronas transmiten ondas de naturaleza eléctrica originadas como consecuencia de un cambio transitorio de la permeabilidad en la membrana plasmática. Su propagación se debe a la existencia de una diferencia de potencial o potencial de membrana (que surge gracias a las concentraciones distintas de iones a ambos lados de la membrana, según describe el potencial de Nernst[8] ) entre la parte interna y externa de la célula (por lo general de -70 mV). La carga de una célula inactiva se mantiene en valores negativos (el interior respecto al exterior) y varí­a dentro de unos estrechos márgenes. Cuando el potencial de membrana de una célula excitable se despolariza más allá de un cierto umbral ( de 65mV a 55mV app) la célula genera (o dispara) un potencial de acción. Un potencial de acción es un cambio muy rápido en la polaridad de la membrana de negativo a positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura unos milisegundos.[9]

Neurosecreción

Las células neurosecretoras son neuronas especializadas en la secreción de sustancias que, en vez de ser vertidas en la hendidura sináptica, lo hacen en capilares sanguí­neos, por lo que sus productos son transportados por la sangre hacia los tejidos diana; esto es, actúan a través de una ví­a endocrina.[10] Esta actividad está representada a lo largo de la diversidad zoológica: se encuentra en crustáceos,[11] insectos,[12] equinodermos,[13] vertebrados,[10] etc.

Transmisión de señales entre neuronas

Un sistema nervioso procesa la información siguiendo un circuito más o menos estándar. La señal se inicia cuando una neurona sensorial, generalmente asociada a un órgano de los sentidos, recoge información. Su axón se denomina fibra aferente. Esta neurona sensorial transmite la información a otra aledaña, de modo que acceda un centro de integración del sistema nervioso del animal. Las interneuronas, situadas en dicho sistema, transportan la información a través de sinapsis. Finalmente, si debe existir respuesta, se excitan neuronas eferentes que controlan músculos, glándulas u otras estructuras anatómicas. Las neuronas aferentes y eferentes, junto con las interneuronas, constituyen el circuito neuronal.[14]

Clasificación

Aunque el tamaño del cuerpo celular puede ser desde 5 hasta 135 micrómetros, las prolongaciones o dendritas pueden extenderse a una distancia de más de un metro. El número, la longitud y la forma de ramificación de las dendritas brindan un método morfológico para la clasificación de las neuronas.

Según la forma y el tamaño

Según el tamaño de las prolongaciones, los nervios se clasifican en:[2]

* Poliédricas: como las motoneuronas del asta anterior de la médula.
* Fusiformes: como las células de doble ramillete de la corteza cerebral.
* Estrelladas: como las neuronas aracniformes y estrelladas de la corteza cerebral y las estrelladas, en cesta y Golgi del cerebelo.
* Esféricas: en ganglios raquí­deos, simpáticos y parasimpáticos
* Piramidales: presentes en la corteza cerebral.

Según la polaridad

Según el número y anatomí­a de sus prolongaciones, las neuronas se clasifican en:[2]

* Neuronas monopolares o unipolares: son aquéllas desde las que nace sólo una prolongación que se bifurca y se comporta funcionalmente como un axón salvo en sus extremos ramificados en que la rama periférica reciben señales y funcionan como dendritas y transmiten el impulso sin que este pase por el soma neuronal. Son tí­picas de los ganglios de invertebrados y de la retina.
* Neuronas bipolares: poseen un cuerpo celular alargado y de un extremo parte una dendrita y del otro el axón (solo puede haber uno por neurona). El núcleo de este tipo de neurona se encuentra ubicado en el centro de ésta, por lo que puede enviar señales hacia ambos polos de la misma. Ejemplos de estas neuronas se hallan en las células bipolares de la retina (conos y bastones), del ganglio coclear y vestibular, estos ganglios son especializados de la recepción de las ondas auditivas y del equilibrio.
* Neuronas multipolares: tienen una gran cantidad de dendritas que nacen del cuerpo celular. Ese tipo de células son la clásica neurona con prolongaciones pequeñas (dendritas) y una prolongación larga o axón. Representan la mayorí­a de las neuronas. Dentro de las multipolares, distinguimos entre las que son de tipo Golgi I, de axón largo, y las de tipo Golgi II, que no tienen axón o éste es muy corto. Las neuronas de proyección son del primer tipo, y las neuronas locales o interneuronas del segundo.
* Neuronas pseudounipolares: son aquéllas en las cuales el cuerpo celular tiene una sola dendrita o neurita, que se divide a corta distancia del cuerpo celular en dos ramas, motivo por cual también se les denomina pseudounipolares (pseudos en griego significa "falso"), una que se dirige hacia una estructura periférica y otra que ingresa en el sistema nervioso central. Se hallan ejemplos de esta forma de neurona en el ganglio de la raí­z posterior.
* Neuronas anaxónicas: son pequeñas. No se distinguen las dendritas de los axones. Se encuentran en cerebro y órganos especiales de los sentidos.

Según las caracterí­sticas de las neuritas

De acuerdo a la naturaleza del axón y de las dendritas, clasificamos a las neuronas en:[2]

* Axón muy largo o Golgi de tipo I. El axón se ramifica lejos del pericarion. Con axones de hasta 1 m.
* Axón corto o Golgi de tipo II. El axón se ramifica junto al soma celular.
* Sin axón definido. Como las células amacrinas de la retina.
* Isodendrí­ticas. Con dendritas rectilí­neas que se ramifican de modo que las ramas hijas son mas laÅ?gas que las madres.
* Idiodendrí­ticas. Con las dendritas organizadas dependiendo del tipo neuronal; por ejemplo, como las células de Purkinje del cerebelo.
* Alodendrí­ticas. Intermedias entre los dos tipos anteriores.

Según el mediador quí­mico

Las neuronas pueden clasificarse, según el mediador quí­mico, en:[15]

* Colinérgicas. Liberan acetilcolina.
* Noradrenérigicas. Liberan norepinefrina.
* Dopaminérgicas. Liberan dopamina.
* Serotoninérgicas. Liberan serotonina.
* GABAérgicas. Liberan GABA, es decir, ácido γ-aminobutí­rico.

Doctrina de la neurona

La doctrina de la neurona, establecida por Santiago Ramón y Cajal a finales del siglo XIX, es el modelo aceptado hoy en neurofisiologí­a. Consiste en aceptar que la base de la función neurológica radica en las neuronas como entidades discretas, cuya interacción, mediada por sinapsis, conduce a la aparición de respuestas complejas. Cajal no solo postuló este principio, sino que lo extendió hacia una «ley de la polarización dinámica», que propugna la transmisión unidireccional de información (esto es, en un sólo sentido, de las dendritas hacia los axones).[16] No obstane, esta ley no siempre se cumple. Por ejemplo, las células gliales pueden intervenir en el procesamiento de información,[17] e, incluso, las efapsis o sinapsis eléctricas, mucho más abundantes de lo que se creí­a,[18] presentan una transmisión de información directa de citoplasma a citoplasma. Más aún: las dendritas pueden dirigir una señal sináptica de forma centrí­fuga al soma neuronal, lo que representa una transmisión en el sentido opuesto al postulado,[19] de modo que sean los axones los que reciban de información (aferencia).

Redes neuronales

Una red neuronal se define como una población de neuronas fí­sicamente interconectadas o un grupo de neuronas aisladas que reciben señales que procesan a la manera de un circuito reconocible. La comunicación entre neuronas, que implica un proceso electroquí­mico,[8] implica que, una vez que una neurona es excitada a partir de cierto umbral, ésta se despolariza transmitiendo a través de su axón una señal que excita a neuronas aledañas, y así­ sucesivamente. El sustento de las capacidad del sistema nervioso, por tanto, radica en dichas conexiones. En oposición a la red neuronal, se habla de circuito neuronal cuando se hace mención a neuronas que se controlan dando lugar a una retroalimentación («feedback»), como define la cibernética.

Cerebro y neuronas

El número de neuronas en el cerebro varí­a drásticamente según la especie estudiada.[20] Se estima que cada cerebro humano posee en torno a 1011 neuronas: es decir, unos cien mil millones. No obstante, Caenorhabditis elegans, un gusano nematodo muy empleado como animal modelo, posee sólo 302.;[21] y la mosca de la fruta, Drosophila melanogaster, unas 300.000, que bastan para permiterle exhibir conductas complejas.[22] La fácil manipulación en el laboratorio de estas especies, cuyo ciclo de vida es muy corto y cuyas condiciones de cultivo porco exigentes, permiten a los investigadores cientí­ficos emplearlas para dilucidar el funcionamiento neuronal, puesto que el mecanismo básico de la actividad neuronal es común al de nuestra especie.[9]

Redes neuronales artificiales

El conocimiento de las redes neuronales biológicas ha dado lugar a un diseño empleado en inteligencia artificial. Estas redes funcionan porque cada neurona recibe una serie de entradas a través de interconexiones y emite una salida. Esta salida viene dada por tres funciones: una función de propagación que por lo general consiste en el sumatorio de cada entrada multiplicada por el peso de su interconexión; una función de activación, que modifica a la anterior y que puede no existir, siendo en este caso la salida la misma función de propagación; y una función de transferencia, que se aplica al valor devuelto por la función de activación. Se utiliza para acotar la salida de la neurona y generalmente viene dada por la interpretación que queramos darle a dichas salidas.[23]

Referencias

1. â?? Myriam Cayre, Jordane Malaterre, Sophie Scotto-Lomassese, Colette Strambi and Alain Strambi. The common properties of neurogenesis in the adult brain: from invertebrates to vertebrates. Comparative Biochemistry and Physiology Part B: Biochemistry and Molecular Biology. Volume 132, Issue 1, May 2002, Pages 1-15

2. â?? a b c d e f Paniagua, R.; Nistal, M.; Sesma, P.; ílvarez-Urí­a, M.; Fraile, B.; Anadón, R. y José Sáez, F. (2002). Citologí­a e histologí­a vegetal y animal. McGraw-Hill Interamericana de España, S.A.U.. ISBN 84-486-0436-9.

3. â?? a b López-Muñoz, F., Boya, J., Alamo, C. (16 October 2006). «Neuron theory, the cornerstone of neuroscience, on the centenary of the Nobel Prize award to Santiago Ramón y Cajal». Brain Research Bulletin 70: 391â??405. DOI:10.1016/j.brainresbull.2006.07.010. PMID 17027775

4. â?? Grant, Gunnar (9 January 2007 (online)). «How the 1906 Nobel Prize in Physiology or Medicine was shared between Golgi and Cajal». Brain Research Reviews 55: 490. DOI:10.1016/j.brainresrev.2006.11.004. PMID 17027775

5. â?? Jeffrey N. KellerEdgardo Dimayugab, Qinghua Chena, Jeffrey Thorpea, Jillian Geeb and Qunxing Ding. Autophagy, proteasomes, lipofuscin, and oxidative stress in the aging brain. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. Volume 36, Issue 12, December 2004, Pages 2376-2391.

6. â?? I. P. Johnson. [Morphological Peculiarities of the Neuron http://www.springerlink.com/content/mukh4n2550427866/]. Brain Damage and Repair (From Molecular Research to Clinical Therapy)

7. â?? M Goedert, M G Spillantini, and R A Crowther. Cloning of a big tau microtubule-associated protein characteristic of the peripheral nervous system.Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 March 1; 89(5): 1983â??1987.

8. â?? a b Cromer, A.H. (1996). Fí­sica para ciencias de la vida. Reverté ediciones. ISBN para España 84-291-1808-X.

9. â?? a b Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9

10. â?? a b Kardong, K. V (1999). Vertebrados. Anatomí­a comparada, función, evolución. McGraw-Hill Interamericana de España, S.A.U.. ISBN 84-486-0261-7.

11. â?? Dorothy E. Bliss, James B. Durand and John H. Welsh.Neurosecretory systems in decapod Crustacea Cell and Tissue Research. Volume 39, Number 5 / septiembre de 1954.

12. â?? T A Miller. [Neurosecretion and the Control of Visceral Organs in Insects http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.en.20.010175.001025] Annual Review of Entomology Vol. 20: 133-149 (Volume publication date January 1975)

13. â?? COBB J. L. S.. Neurohumors and neurosecretion in echinoderms: a review. Comparative biochemistry and physiology. C. Comparative pharmacology.

14. â?? Randall, D.; Burggren, W. et French, K. ;(1998). Eckert Fisiologí­a animal, 4ª edición. ISBN 84-486-0200-5.

15. â?? William F. Ganong: Review of Medical Physiology, 22nd Edition

16. â?? Sabbatini R.M.E. April-July 2003. Neurons and Synapses: The History of Its Discovery. Brain & Mind Magazine, 17. Retrieved on March 19, 2007.

17. â?? Witcher M, Kirov S, Harris K (2007). «Plasticity of perisynaptic astroglia during synaptogenesis in the mature rat hippocampus.». Glia 55 (1): 13â??23. DOI:10.1002/glia.20415. PMID 17001633

18. â?? Connors B, Long M (2004). «Electrical synapses in the mammalian brain.». Annu Rev Neurosci 27: 393â??418. DOI:10.1146/annurev.neuro.26.041002.131128. PMID 15217338

19. â?? Djurisic M, Antic S, Chen W, Zecevic D (2004). «Voltage imaging from dendrites of mitral cells: EPSP attenuation and spike trigger zones.». J Neurosci 24 (30): 6703â??14. DOI:10.1523/JNEUROSCI.0307-04.2004. PMID 15282273

20. â?? Williams, R and Herrup, K (2001). "The Control of Neuron Number." Originally published in The Annual Review of Neuroscience 11:423â??453 (1988). Last revised Sept 28, 2001. Retrieved from http://www.nervenet.org/papers/NUMBER_REV_1988.html on May 12, 2007.

21. â?? Chris Li, Kyuhyung Kim and Laura S. Nelson. FMRFamide-related neuropeptide gene family in Caenorhabditis elegans Brain Research, Volume 848, Issues 1-2, 27 November 1999, Pages 26-34

22. â?? Paul Patrick Gordon Bateson, Peter H. Klopfer, Nicholas S. Thompson (1993): Perspectives in Ethology. Springer. ISBN:0306443988.

23. â?? Gurney, K. (1997) An Introduction to Neural Networks London: Routledge. ISBN 1-85728-673-1 (hardback) or ISBN 1-85728-503-4 (paperback)

Extraí­do de Neurona - Wikipedia, la enciclopedia libre.

Los pares craneales, son nervios que están comunicación con el encéfalo y atraviesan los orificios de la base del cráneo con la finalidad de inervar diferentes estructuras, además de la cabeza y el cuello por ejemplo si nos referimos al nervio gástrico o vago, su área de enervación incluye ví­sceras situadas en el mediastino y en la cabidad abdominal.
De acuerdo a su punto de emergencia en la superficie del encéfalo, se distinguen doce pares de nervios.
Desde el punto de visto fisiológico, los pares craneales pueden ser divididos en tres grupos o categorí­as.

1. Nervios sensitivos o sensoriales (olfatorio, óptico y auditivo)
2. Nervios motores ( motor ocular comun, patético, motor ocular externo, espinal, hipogloso mayor)
3. Nervios mixtos o sensitivos â?? motores (trigémino, facial, glosofarí­ngeo, neumogástrico).

En cada par craneal podemos considerar un origen real y uno aparente:
Origen aparente: es el sitio de emergencia del nervio en la superficie de la masa encefálica.
Origen real o verdadero: es el sitio que da origen a las fibras nerviosas que constituyen el nervio.
En el caso de los nervios sensitivos o aferentes, su origen real corresponde a las células nerviosas periféricas, que pueden agruparse formando ganglios anexos a los troncos nerviosos, o estar situados en los órganos de los sensitivos, por ejemplo las fosas nasales, ojos u oí­dos. Los nervios motores o aferentes, se inician en grupos neuronales situados en el interior del encéfalo, que constituyen su núcleo de origen.
Los nervios mixtos poseen dos raí­ces una motora y otra sensitiva, cada una de las cuales poseen su propio origen real.
Algunos pares craneales poseen fibras vegetativas pertenecientes al S. Parasinpatico, este es el caso de los nervios: m. ocular comun, facial, glosofarí­ngeo y neumogástrico.
Estos nervios, además de su origen sensitivo motor, poseen un núcleo central donde se originan sus fibras vegetativas.

I. Par craneal: nervio olfatorio

Es un nervio sensorial que da origen al sentido del olfato.

Origen real: las fibras del nervio olfatorio se originan en las células bipolares de la mucosa olfatoria o mancha amarilla, ubicada en la porción superior de las fosas nasales.
Estas células poseen axones ascendentes que constituyen los filetes de nervio olfatorio
Origen aparente: cara inferior del bulbo olfatorio, ubicado sobre la lamina cribosa del etmoides, a cada lado de la apófisis crista galli.
Recorridos: las fibras nerviosas proveniente de las células bipolares. Se encuentran en varias direcciones y se reúnen luego en 12 a 20 ramos olfatorios, que atraviesan la lamina cribosa del etmoides y alcanzan la cara inferior del bulbo olfatorio.
En intimo contacto con los nervios olfatorios, se encuentran un pequeño par de nervios denominados nervios terminal.

II. Par craneal: nervio óptico.

Es un nervio sensorial que emerge del globo ocular; es el nervio que nos permite la visión.
Origen real: se origina en la capa de células ganglionares de la retina. Los axones de esta células ganglionares, al reunirse y dirigirse hacia atrás, forman el nervio óptico.
Origen aparente: es el ángulo anterior del quiasma óptico.
Recorrido y relaciones: este nervio mide aproximadamente 4 cm. De longitud, y se dirige hacia arriba, atrás y adentro.
Se describen en él cuarto segmento.
Primer segmento: intraocular. Los axones de las células ganglionares de la retina convergen en la papila óptica: desde allí­, el nervio perfora las capas superficiales del ojo (esclerótica y coroides ) en un sitio llamado zona cribosa.
Segundo segmento: intra orvitario. El nervio queda comprendido en un cono formado por los músculos rectos del ojo y se sumerge en la grasa retroocular. En el vértice de la órbita por el anillo fibroso que presta inserción a los músculos rectos (anillo de Zinn).
En este segmento el nervio se relaciona por arriba con la arteria oftálmica y por fuera con el ganglio oftálmico.
Tercer segmento: intracanacular. El nervio atraviesa el agujero óptico acompañado por la artera oftálmica. En este sitio, es frecuente la lesión del nervio por fractura que comprometan la base del cráneo y vértice de la órbita.
Cuarto segmento: intracraneal. Mide 1 cm., y esta comprendido entre el agujero óptico y el quiasma. En este segmento el nervio esta situado sobre la tienda del hipófisis y sobre el canal óptico del esfenoide.

III. Par craneal: motor ocular comun

Es un nervio motor que además posee un constringente de fibras vegetativas destinadas a la musculatura intrí­nseca del ojo.
Inerva a todos los musculos extrinsicos del ojo, execto al oblicuo mayor y al recto externo; ademas, mediante su conexion con el ganglio oftálmica, inerva el esfí­nter de la pupila y al músculo ciliar que son músculos intraoculares o intrí­nsecos.

Origen real
Las fibras de este par se originan en dos núcleos:
Núcleo somatomotor: situado en los pedúnculos cerebrales, a nivel de los tuberculos cuadrigéminos anteriores y por delante del acueducto de silvio.
Núcleo parasimpático motor: es el núcleo de Edinger-Westphal o núcleo pupilar, que esta situado por detrás y por dentro del presente. Este es un núcleo foto motor y fotoacomodador

Origen aparente
El nervio emerge en le surco del motor ocular comun. Situado en la cara antero interna del pedúnculo cerebral que corresponde.

Recorrido y relaciones
El motor ocular comun luego de emerger del tronco del encéfalo se dirige hacia afuera arriba y adelante. Pasando por la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior luego penetra una pared externa del ceno carnoso ubicándose por encima del nervio patetico y del oftalmico. Sale de la pared externa en la porción anterior del seno cavernoso y penetra en la órbita pasando por la hendidura esfenoidal, dividiéndose en dos rama terminales que atraviesan el anillo de Zinn.

Ramas terminales

1. Rama terminal superior: Inerva al músculo recto superior del ojo y al elevador del párpado superior.
2. Rama terminal inferior: inerva al recto interno, al oblicuo menor y al recto inferior. Además da una rama destinada al ganglio ciliar oftálmico, que aporta las fibras parasimpáticas que regulan el esfí­nter pupilar a través de los nervios ciliares cortos.

IV. Par craneal: nervio patético o nervio troclear

Es un nervio exclusivamente motor que inerva únicamente al músculo oblicuo mayor del ojo. Tiene dos particularidades con respecto a los otros pares craneales:

1. Es el único nervio que emerge de la cara posterior del tronco del encéfalo.
2. Es el único par craneal que entrecruza sus fibras en el interior del tronco encefálico.

Origen real
En el núcleo situado en el pedúnculo cerebral por debajo del núcleo somatomotor del nervio motor ocular común. Las fibras que provienen de este núcleo, antes de aparecer en la superficie se entrecruzan con las del lado opuesto.

Origen aparente
Emerge en la cara posterior de los pedúnculos cerebrales, a cada lado del frenillo de válvula de Vieussens.

Recorrido y relaciones
Rodea las caras laterales de los pedúnculos cerebrales y se dirige adelante, en dirección del seno cavernoso. Penetra en la pared externa de dicho seno, y se ubica al principio por debajo del motor ocular común y por encima del oftálmico. Luego de introduce en la órbita por la hendidura esfenoidal y pasa por fuera del anillo de Zinn.
Su rama terminal, penetra en le músculo oblicuo mayor del ojo, al que inerva.

V. Par craneal: nervio trigémino

Nervio mixto. Recibe la sensibilidad de los tegumentos de los dos tercios anteriores del cráneo, de la totalidad de la cara, fosas nasales, orbital, cavidad bucal y su contenido. A su vez es el nervio motor de los músculos masticadores y de algunos otros.

Origen real
Origen sensitivo:
Las fibras sensitivas de este nervio nacen en el ganglio de Gasser, ubicado en el vértice de la cara anterosuperior del peñasco del temporal. Dicho ganglio presenta una cara superior, una inferior, un borde anteroexterno, convexo, y un borde postero interno, cóncavo. El borde anteroexterno del ganglio de Gasser da origen a fibras que constituyen los nervios oftálmico, maxilar superior y parte sensitiva del nervio maxilar inferior.
Las fibras que parten del borde posterointerno de dicho ganglio forman la raí­z sensitiva del trigémino, que se dirige hacia atrás y adentro para introducirse en la protuberancia y terminar en una larga columna de sustancia gris, llamada nucleo sensitivo de terminación del trigémino.
El núcleo de terminación del trigémino se extiende desde la parte superior del asta posterior de la medula cervical hasta el pedúnculo cerebral correspondiente con un espesor máximo a nivel de la protuberancia.

Este núcleo posee tres niveles: superior, medio e inferior.
La parte inferior o bulbomedular, constituye el núcleo gelatinoso y las fibras que hacen sinapsis en este núcleo están en relación predominante (aunque no en forma exclusiva).

Origen motor:
Las fibras motoras del trigémino, nacen de dos núcleos:

1. Núcleo principal o masticador: Esta situado en la calota de la protuberancia anular
2. Núcleo accesorio: Esta situado por encima del precedente, en el mesencéfalo (pedúnculos cerebrales).

Origen aparente
Emerge de la cara anteroinferior de la protuberancia anular, a nivel de los pedúnculos cerebelosos medios, por dos raí­ces: una raí­z externa, gruesa, que es sensitiva., y otra raí­z interna, más delgada, que es la raí­z motora.

Recorrido y relaciones
Los dos raí­ces se dirigen desde la cara anteroinferior de la protuberancia hacia adelante y afuera en dirección al borde superior del peñasco.
La raí­z motora se ubica progresivamente por debajo de la raí­z sensitiva.
Ambas raices atraviesan el borde superior de peñasco por la escotadura de Gruber, y luego la rama sensitiva se despliega en abanico formando el plexo triangular que termina en el Ganglio de Gasser.
La raí­z motora se desliza por debajo de la raí­z sensitiva, pasa por debajo del ganglio de Glaeer y luego se incorpora a la rama maxilar inferior.
De este modo, el nervio trigémino da ramas que son sensitivas y una tercera que es mixta.

Ramas terminales
Es el único par craneal que da sus ramas terminales dentro del cráneo.
1 â?? Nervio oftálmico de Willis: sensitivo
2 - Nervio maxilar superior: sensitivo
3 â?? Nervio maxilar inferior: motor sensitivo

Cada una de estas ramas, presenta un ganglio anexo:
1 â?? Nervio oftálmico: presenta como ganglio anexo al ganglio ciliar u oftálmico, ubicado dentro de la órbita.
2 â?? Nervio maxilar superior: tiene anexo al ganglio esfenopalatino, que está situado en la fosa peterigomaxilar.
3 â?? Nervio maxilar inferior: tiene anexo al ganglio óptico, ubicado debajo del agujero oval.

VI. Par craneal: Motor ocular externo o nervio abducens

Es un nervio exclusivamente motor, destinado al músculo del recto interno del ojo.
Origen real: el nervio motor ocular externo tiene su origen real en un núcleo protuberancial ubicado por debajo del piso del cuarto ventrí­culo y que hace prominencia en el piso ventricular dando origen a la eminencia teres.
Este núcleo esta rodeado por dentro, por detraes y por fuera por la raí­z motora del nervio facial.
Origen aparente: el motor ocular externo emerge del surco bulboprotuberancial, a ambos lados del agujero ciego.
Recorridos y relaciones: desde su origen aparente el M.O.E se dirige hacia adelante, arriba y afuera; penetra en el interior del seno cavernoso y lo recorre desde atrás hacia adelante en compañí­a de la arteria carótida interna. Luego el nervio penetra en la órbita por la hendidura esfenoidal, atravesando el anillo de Zinn.
El VI º par craneal no emite ninguna rama colateral y termina en la rama profunda en la cara profunda del músculo recto externo del ojo.

VII. Par craneal: Nervio facial.

Es un nervio mixto: motor, sensitivo-sensorial y órgano vegetativo.
Esta formado por dos raí­ces: una raí­z se4nsitiva denominada nervio intermediario de Wrisberg.
El facial propiamente dicho posee fibras motoras destinadas a inervar los músculos de la mí­mica, cutáneo del cuello, occipital, vientre posterior del digastrico, estilohioideo y músculos del estribo.
El nervio intermediario de Wrisverg o VII º par bis, recoge la sensibilidad de la parte posterior del conducto auditivo externo; este es el único territorio sensitivo del facial y es llamado área de Ramsay- Hunt.
Origen real: núcleo somatomotor: esta situado en la calota protuverencial, en él limite con el bulbo raquí­deo. Las fibras que nacen de este núcleo, antes de emerger del tronco cerebral, rodea al núcleo del VI º par haciendo prominencia en el piso del cuarto vent1rí­culo.
Núcleo sensitivo- sensorial: esta parte del nervio se origina en el ganglio geniculado, ubicado en el interior del peñasco del hueso temporal.
Las fibras que parten del ganglio geniculador, penetran en el bulbo raquí­deo para terminar en la parte superior de un núcleo llamado fascí­culo solitario (núcleo de terminación real de la parte sensitivo- sensorial del facial).
Núcleo vegetativo: son dos núcleos ubicados en la protuberancia, por detraes del núcleo motor.

1. Núcleo lacrimomuconasal: sus fibras estimulan la secreción de las glándulas lagrimales y de las glándulas de la mucosa nasal.
2. Núcleos salival superior: da origen a las fibras que regulan la secreción de las glándulas submaxilar y sublingual.

Origen aparente: el VII º par craneal y el intermediario de Wrisberg emergen del surco bulbo protuberancial en el ámbito de las fositas supraolivar, por fuera del VI º par y por delante del nervio auditivo.
Recorrido: desde el surco bulbo protuverancial, las dos ramas del facial se dirigen hacia arriba adelante y afuera atravesando el ángulo pontocerebeloso en compañí­a del VIII º par, con el que se introduce en el conducto auditivo interno, acompañado por la arteria auditiva interna.
En el fondo del conducto auditivo interno, el facial se ubica en el cuadrante anterosuperior y penetra en el acueducto de falopio recorriéndolo en toda su extensión.

El nervio al igual que el acueducto presenta tres segmentos:

1. Primer segmento o laberí­ntico.
2. Segundo segmento o segmento timpánico.
3. Tercer segmento o segmento mastoideo.

El nervio facial sale del cráneo por el agujero estilomastoideo, ubicado entre la base de la apófisis mastoide y la apófisis estiloides. Luego se introduce en la celda parotidea y en el espesor de la glándula parotida se divide en sus ramas terminales: nervio cervico facial y nervio temporofacial.

Ramas colaterales: se distinguen ramas intrapetrosas y ramas extrapetrosas.

1. Ramas intrapetrosas.

1. Nervio petroso superficial mayor.
2. Nervio petroso superficial menor.
3. Nervio del musculo del estribo.
4. Cuerda del tí­mpano.
5. Ramo anastomico para el X º par.
6. Ramo sensitivo del conducto auditivo externo.

1. Ramas extrapetrosas.

1. Ramo anastomico para el X º par.
2. Nervio auricular posterior.
3. Nervio del digastrico.
4. Ramo lingual.

Ramas terminales.

1. Nervio temporofacial.
2. Nervio cervicofacial.

VIII. Par craneal: Nervio auditivo.

El nervio auditivo, también llamado nervio estatoacústico o nervio vestibulo-coclear, es un nervio sensitivo- sensorial que se relaciona con la audición y el equilibrio. Esta formado por dos ramas anatómicas y fisiológicamente diferentes:
1º Ramo vestibular o nervio del equilibrio.
2º Ramo coclear, en relación con la audición.

Origen real:
a) rama vestibular: los cuerpos de las neuronas de origen se hallan en el ganglio de Scarpa (origen real). Sus dentritas llevan los órganos receptores del equilibrio que son el utriculo, el saculo y los conductores semicirculares(superior, externo y posterior).
Desde el ganglio de Scarpa, parten los axones que forman la rama vestibular, y se dirigen al tronco encefálico terminando en el complejo nuclear vestibular (núcleos de terminación real), situados en el bulbo y protuberancia.

* Núcleo dorsal interno o Schwalbe.
* Núcleo dorsal externo o de Delters.
* Núcleo central o de Betcherew.

b) rama coclear el origen real de esta rama es el ganglio de Corti o ganglio Espiral, situado en el interior del caracol membranoso.

* Núcleo coclear ventral.
* Núcleo coclear dorsal.

Origen aparente: es el surco bulboprotuverancial, por fuera del nervio facial y del intermediario de Wrisberg.
Recorrido y relaciones: en el fondo del conducto auditivo interno, ambas ramas se hallan en relación con el nervio facial, el intermediario de Wrisberg y la arteria auditiva interna. Desde el conducto auditivo interno, el nervio se dirige hacia la parte lateral del surco bulboprotuverancial, pasando a través del ángulo pontocerebeloso, lugar donde se relaciona fundamentalmente con el nervio facial.

IX. Par craneal: Nervio glosofaringeo.

El glosofaringeo, es un nervio mixto: sencitivo-sensorial, motor y vegetativo.
Función sensitivo-sensorial: conduce la sencibilidad general de la faringe y del tercio posterior de la mucosa lingual, region amigdalina y parte del velo del paladar.
Como nervio sensorial recoge los estí­mulos gustativos del tercio posterior de la lengua.
Función motora: inerva los músculos de la faringe y velo del paladar.
Función vegetativa: contiene fibras parasimpaticas que inervan a la glándula parotida y a la glándulas mucosas linguo-laviales.

Origen Real

1. Origen motor: parte superior del núcleo ambiguo situado en el bulbo raquí­deo.

Los segmentos medios e inferiores de este núcleo corresponden al origen motor del neumogástrico y espinal respectivamente.
2. Origen sensitivo-sensorial: se localiza en dos ganglios.

1. Ganglio de Andersch
2. Ganglio de Ehrenritter

1. Origen vegetativo: el origen real de las fibras vegetativas está situado ell el piso del cuarto ventrí­culo, corresponde al núcleo salival inferior.

Origen aparente
El nervio glosofarí­ngeo emerge del surco colateral posterior del bulbo raquí­deo, por encima del neumogástrico y del espinal.

Recorridos y relaciones
El nervio sale por el cráneo por el agujero rasgado posterior por detrás del neumogástrico y del espinal, de los cuales está separado por el ligamento yugular. Luego desciende por el comportamiento retroestileo del espacio maxilofaringeo hasta la base de la lengua donde termina.

1. Nervio de Jacobson da origen a seis ramas:

* Ramo para la ventana oval
* Ramo la ventana redonda
* Ramo tubario
* Ramo caroticotimpático
* Nervio petroso profundo mayor
* Nervio petroso superficial menor

1. Nervio del estilofaringeo
2. Nervio del estilogloso y del glosoestafilino
3. Ramo tosilar o amigialino
4. Ramo faringeo
5. Ramo carotideo
6. Ramo anastomótico para el facial (forma el ansa de Hallerr)

Ramas terminales
Al llegar a la base de la lengua el glosofarí­ngeo se divide en numerosas ramas que se expanden en la mucosa, formando el plexo lingual.

X. Par craneal: nervio neumogástrico

Nervio mixto: motor, sensitivo y vegetativo.
Es el que posee un territorio de inervación mas extenso, ya que comprende ví­sceras del cuello. Tórax y abdomen.

Origen real

1. Origen somatomayor: corresponde a la parte media del núcleo ambiguo, por debajo del origen motor del glosofarí­ngeo.
2. Origen somatosentitivo: se halla en dos ganglios situados en el trayecto del nervio.

1. Ganglio yugular: esta situado a nivel del agujero rasgado posterior.
2. Ganglio plexiforme: es mas voluminoso que el anterior y esta ubicado por debajo de la base del cráneo.

Las neuronas que forman estos ganglios, poseen prolongaciones dentriticas que se disminuyen por el territorio de enervación sensitiva de este nervio (mucosa respiratoria y digestiva) y una prolongación central que penetra en el bulbo raquí­deo y termina en el núcleo del fascí­culo solitario, ubicado en el piso del cuarto ventrí­culo (núcleo de terminación real de las fibras somatosensitivas).

Origen vegetativo: las fibras vegetativas se originas en dos núcleos situados bajo del piso del cuarto ventrí­culo en el ala gris.

1. Núcleo visceromotor: es el núcleo dorsal del vago llamado también núcleo cardioneumogastroentérico.
2. Núcleo viscerosensitivo: está situado esn al parte externa del núcleo dorsal del vago.

Origen aparente
El neumogástrico emerge del surco colateral posterior del bulbo, por debajo del glosofarí­ngeo y por encima del nervio espinal.

Recorrido y relaciones
Sale del cráneo por el agujero rasgado posterior, situándose por detrás del glosofarí­ngeo y por delante del espinal. Luego desciende por el compartimento retroestileo del espacio maxilofaringeo.
En el cuello, forma parte del paquete vasculonervioso alto, situándose en el ángulo diedro que forman hacia atrás la arteria carótida interna y la vana yugular interna. Mas abajo, forma parte del paquete vasculonervioso bajo del cuello, junto con la carótida primitiva y la vena yugular interna.
En le tórax las relaciones son diferentes para el neumogástrico derecho e izquierdo. El neumogastrico derecho pasa por delante de la arteria subclavia derecha y por detrás del bronquio derecho. En tanto que el izquierdo desciende por delante del cayado de la aorta y por detrás del bronquio izquierdo.
En la parte inferior del mediastino, ambos neumogástrico se relacionan con el esófago; el derecho se ubica a la derecha y por detrás del mismo, en tanto que el vago izquierdo desciende a la izquierda y delante del esófago. De este modo ambos neumogastricos atravesaran el diafragma a través del hiato esofágico, en intima relación con el esófago.
En el abdomen, el neumogástrico izquierdo, aplicado sobre la cara anterior del esófago se ramifica en la cara anterior del estomago. El vago derecho, sigue la cara posterior del estómago y se divide en dos ramas que terminan en el ganglio semilunar correspondiente.

Ramas colaterales

1. Ramas cervicales:

1. Ramos faringeos
2. Nervio cardiacos cervicales o superiores
3. Nervio laringeo superior
4. Ramos carotideos

1. Ramas torácicas

1. Nervios cardiacon inferiores
2. Ramos pulmolares
3. Ramos esofágicos
4. Nervio laringeo inferior o recurrente

XI. Par craneal: nervio espinal o nervio accesorio

Es un nervio motro, formado por la union de la raiz espinal y otra craneal.
Origen real

1. Nucleo bulbar: ubicado en las celulas de la porcion inferior del nucleo ambiguo.
2. Nucleo medular: esta situado en la parte externa del asta anterior de la porcion superior de la medula cervical.

Origen aparente
Las raices bulbares emergen del surco colateral posterior del bulbo raquide por debajo del neumogástrico, en tanto que las raices medulares lo hacen del surco colateral posterior de la medula.

Recorrido
Las raices inferiores penetran en el craneo a traves del agujero occipital.
El XI º par craneal, una vez formado, sale del craneo por el agujero rasgado posterior, junto con el glosofarí­ngeo y el vago.
Una vez fuera de la cavidad craneal, se diivide en dos ramas:

1. Una rama interna, que contiene las fibras de origen bulbar y que teermina uniendoce al ganglio plexiforme del vago.
2. Una rama externa, que desciende atravesando el espacio maxilofaringeo y termina inervando a los musculos esternocleidomastoideo y trapecio.

Ramas

1. Ramo anastomótico para el X º par craneal.
2. Nervios del esternocleidomastoideo: se origina de un asa formada por la anastomosis del XI º par con la correspondiente rama del plexo cervical profundo.
3. Nervior del musculo trapecio.

XII. Par craneal: nervio hipogloso mayor

Es un nervio motor destinado a inervar los musculos de la lengua, los musculos ifrahioideos y un musculo suprahioideo: el genihioideo.

Origen real
El origen real del hipogloso mayor es un núcleo somatomotor ubicado en el bulbo raquí­deo y que corresponde al ala blanca interna del piso del cuarto ventrí­culo.

Origen aparente
El hipogloso emerge por diez u once filetes del surco preolivar del bulbo raquí­deo.

Recorrido y relaciones
El hipogloso sale del cráneo a través del agujero condileoanterior y desciende por el compartimento retroestileo del espacio maxilofaringeo, describiendo en su trayecto una cueva de concavidad anterosuperior, hasta llegar al borde lateral de la lengua.

Ramas colaterales

* Ramo meningeo o recurrente
* Ramos vasculares
* Ramo anstomóstico para el ganglio plexiforme del neumogástrico
* Nervio del tirohioideo
* Nervio del hiogloso y del estilogloso
* Ramo anastomótico para el nervio lingual
* Nervio del genihioideo

El ramo descendente, se una con la rama descendente interna del plexo cervical profundo formando el asa del hipogloso, que inerva a todos los músculos infrahioudeos a excepción del músculo tirohioideo.

Ramas terminales
Se divide en numerosas ramas terminales destinadas a los musculos de la lengua.

Trabajo enviado por: Javier E. Clemente Garin

Es un cuerpo dentro del cuerpo, con sus propios sistemas de funcionamiento, con sus propias defensas, que está protegido de todas las sustancias quí­micas que se generan en el metabolismo de los miles de millones de células que hay en manos, intestino, riñones, etc... ya que cualquier sustancia del cuerpo puede ir a cualquier otra parte a través de la circulación sanguí­nea. Y el cuerpo produce un montón de sustancias tóxicas. Como, p.ej., el ácido láctico que notamos en los tí­picos pinchazos o calambres, tras un ejercicio intenso. Esa es la razón de que exista un sistema excretor, eliminar las sustancias de desecho que pudieran ser nocivas (urea, CO2, ácido láctico, etc.).

Además, debido a que las neuronas en el cerebro se comunican entre ellas a través de mensajes quí­micos, el cerebro necesita un fondo muy estable contra lo que estos mensajes quí­micos pueden ser enviados de nervio a nervio. La composición del fluido en el cerebro debe de mantenerse constante para que las neuronas puedan mantener un apoyo potencial controlado eléctrico. De lo contrario el ruido de fondo contra el que las neuronas tendran que comunicarse seria excesivo y los mensajes serian confusos. Como tener una conversaciónen una fiesta ruidosa.

El sistema nervioso se protege de esta â??contaminaciónâ? de sustancias mediante una barrera, la llamada barrera hematoencefálica.

Su existencia, que se suponí­a, fue probada en 1885 por Paul Ehrlich, quien inyectó anilina en la sangre de una rata, lo cual tintó en azul todo el cuerpo, excepto el cerebro, que quedó sin tinción.

La barrera hematoencefálica (BHE) es una estructura histológica y funcional que protege al Sistema Nervioso Central, se encuentra constituida por células endoteliales especializadas que recubren el sistema vascular cerebral y tiene una importancia capital en el mantenimiento de la homeostasis de las neuronas y las células gliales y en el bloqueo del acceso de sustancias tóxicas endógenas o exógenas.

Las células endoteliales cerebrales son diferentes a las de otros órganos en dos aspectos fundamentales: Presentan uniones intercelulares estrechas que evitan el paso transcapilar de moléculas polares como iones y proteí­nas, y adolecen de fenestraciones y vesí­culas pinocí­ticas.

Como resultado de estas caracterí­sticas anatómicas, las células endoteliales cerebrales conforman una barrera celular entre la sangre y el espacio intersticial, la denominada BHE, la que permite mantener estable la composición del liquido intersticial, indispensable para un adecuado funcionamiento neuronal.

La BHE más que una capa pasiva de células, es un complejo metabólico activo con múltiples bombas, transportadores, receptores para neurotransmisores y citoquinas. El papel del endotelio capilar del sistema nervioso central en patologí­as neurológicas mediadas inmunológicamente se ha reconocido recientemente.

Existen algunas áreas del cerebro con capilares donde no existe barrera hematoencefálica. En dichas regiones las caracterí­sticas morfológicas del endotelio son similares a otros lechos microvasculares sistémicos, con fenestraciones, vesí­culas y pérdida de la continuidad en las uniones intercelulares estrechas. Los principales ejemplos en los cuales se encuentran dichas áreas incluyen: la hipófisis, la eminencia media, el área postrema, el receso preóptico, la pineal y el plejo coroide.

Los vasos capilares en el tejido neuronal están constituidos por una capa simple de células endoteliales, asociadas a una membrana basal, pericitos y una capa casi continua de astrocitos. Las células endoteliales de los capilares cerebrales tienen una alta resistencia eléctrica y presentan una relación mitocondria /citoplasma alta, secundaria a la actividad metabólica elevada.

barrera hematoencefálica

Las uniones intercelulares son extremadamente densas y complejas. Su ultraestructura revela una red de filamentos entrelazados con pocos espacios entre ellos y las células endoteliales yacen sobre una membrana basal compuesta por colágeno tipo IV, laminina, fibronectina y el proteoglicano heparano sulfato que, junto con el colágeno tipo IV, provee una capa de soporte estructural alrededor del vaso.

Adosados a la membrana basal se encuentran los pericitos, que son células fagocí­ticas contráctiles y desempeñan un papel importante en la presentación de antí­genos actuando como una segunda lí­nea de defensa.

Los astrocitos tienen un papel fundamental en mantener las condiciones de equilibrio en el espacio intersticial.

MECANISMOS DE TRANSPORTE ENDOTELIAL

El endotelio capilar que constituye la barrera hematoencefálica es permeable a ciertas sustancias necesarias para el metabolismo cerebral, tales como oxí­geno, glucosa y aminoácidos esenciales. Un determinante básico para que una molécula pueda penetrar la barrera hematoencefálica es su solubilidad en lí­pidos. Los compuestos altamente liposolubles como etanol, cafeí­na, nicotina, heroí­na, oxí­geno y bióxido de carbono atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica. Por el contrario, sustancias con baja liposolubilidad o unidas altamente a proteí­nas no cruzan la barrera y son excluidas del sistema nervioso.

La glucosa es un substrato energético primordial para el cerebro, por lo que requiere un sistema de transporte que le permita atravesar el endotelio fácilmente y asegure un aporte adecuado y constante de la misma.

Existen cuatro sistemas transportadores para aminoácidos en el endotelio de los capilares del sistema nervioso central. Los grandes aminoácidos neutros como fenilalanina, leucina, tirosina, isoleucina, valina, triptófano, metionina e histidina, penetran la barrera hemtaoencefálica tan rápido como la glucosa.

Estos aminoácidos esenciales no se sintetizan en el tejido nervioso y deben ser suministrados por las proteí­nas de la dieta siendo algunos de ellos precursores de neurotransmisores sintetizados en el cerebro. Debido a que un solo transportador media el movimiento transcapilar de estos aminoácidos, ellos compiten entre sí­ para penetrar al sistema nervioso, de tal manera que la elevación en las concentraciones séricas de uno de ellos inhibe el paso de los otros a través de la barrera hematoencefálica, siendo importante en ciertas enfermedades metabólicas como la fenilcetonuria, en la cual hay concentraciones plasmáticas elevadas de fenilalanina reduciéndose la captación cerebral de otros aminoácidos esenciales.

El transportador para estos compuestos es el mismo que utilizan la L-dopa, el baclofen y el gabapentin.

Los pequeños aminoácidos neutros como alanina, glicina, prolina y el ácido gamma aminobutirico (GABA), son movilizados por otro transportador, que sólo funciona para llevarlos del cerebro a la sangre.

Adicionalmente existen sistemas transportadores para aminoácidos básicos como lisina y arginina, que también son esenciales para aminoácidos ácidos como aspartato y glutamato, que son importantes intermediarios metabólicos y neurotransmisores. Los ácidos monocarboxí­licos, lactato, acetato, piruvato y cuerpos cetónicos, son transportados por sistemas estereoespecí­ficos separados.

Las vitaminas son sustancias que no pueden ser sintetizadas por el cerebro y son necesarias en pequeñas cantidades para el metabolismo normal. Existen transportadores especí­ficos presentes en el endotelio del sistema nervioso para la gran mayorí­a de las vitaminas .

Estos sistemas de transporte tienen una baja capacidad debido a que varios de los compuestos se requieren en pequeñas cantidades y existen mecanismos homeostáticos que preservan su contenido sin necesidad de grandes flujos desde la sangre.
Las células endoteliales de los capilares cerebrales están dotadas de una ATPasa sodio-potasio que transporta el sodio hacia el intersticio cerebral y al potasio en dirección opuesta, regulando la concentración extracelular de este útimo generada por la actividad neuronal.

La gran mayorí­a de las proteí­nas plasmáticas son incapaces de cruzar el endotelio capilar cerebral. En consecuencia, su concentración en el sistema nervioso es muy baja. Sin embargo, algunas de ellas como insulina, transferrina, vasopresina y factores de crecimiento, que por su peso y liposolubilidad no deberí­an cruzar la barrera, pueden hacerlo lentamente por un sistema saturable mediado por receptores que se denomina transcitosis. Las células endoteliales del sistema nervioso central tienen receptores para dichas proteí­nas y una vez se produce la unión del complejo proteí­na-receptor, se efectúa la endocitosis del mismo, permitiendo el paso de la proteí­na intacta a través del endotelio.

La barrera hematoencefálica tiene sistemas enzimáticos en el extenso retí­culo endoplásmico liso de las celulas endoteliales y procesos metabólicos que evitan que ciertas medicamentos penetren al cerebro.

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo

Objetivos Generales:

• Configurar la organización anatómica y fisiológica de la actividad nerviosa, definiendo y reconociendo su estructura y función.
• Manejar el lenguaje y los fundamentos de la actividad cerebral que permitan clasificar y comprender la organización de modelos funcionales del sistema nervioso y sus expresiones en el campo de la conducta.
• Analizar aplicaciones inmediatas de los contenidos de la materia, y articular los mismos con materias siguientes en la comprensión de la organización del comportamiento en sus diversos contextos.

Unidad Nº 1 - Organización del Sistema Nervioso: generalidades

Objetivos Especí­ficos:

• Reconocer la principales estructuras del sistema nerviosos central y periférico en su ubicación tridimensional.
• Comprender la organización Sistémica de las estructuras nerviosas, como las principales leyes de organización funcional.

1.1 Terminologí­a usada en neuroanatomí­a
1.1.1 Ejes Planos y orientación.
1.2 Definición, función y divisiones del Sistema Nervioso
1.3 Organización macroscópica
1.3.1 SN central y SN Periférico.
1.3.2 Estructuras principales: médula espinal, nervios raquí­deos, tronco encefálico, pares craneales, cerebelo, diencéfalo sustancia blanca, ganglios basales, sistema lí­mbico y corteza cerebral.
1.3.3 Sistema nervioso autónomo (SNA): simpático y parasimpático.
1.3.4 Meninges, lí­quido cefalorraquí­deo y sistema ventricular: estructura y función.

Unidad Nº 2 - Biologí­a celular del sistema nervioso

Objetivos Especí­ficos:

• Reconocer la principales estructuras microscópicas del sistema nerviosos central.
• Comprender las funciones e importancia de cada tipo celular.

2.1 La Célula
2.2 Organización microscópica
2.2.1 Neurona: tipos y clasificaciones.
2.2.2 Neuroglia: tipos y funciones.
2.3 Mielinización axonal. Sustancia gris y sustancia blanca.
2.4 Barrera hematoencefálica: Concepto, constitución y caracterí­sticas.

Unidad Nº 3 - Desarrollo y plasticidad

Objetivos Especí­ficos:

• Comprender el desarrollo del sistema nervioso a lo largo del ciclo vital.
• Caracterizar las diferentes etapas evolutivas del SN. y relacionar dichas etapas en la organización de diferentes comportamientos con fines adaptativos.
• Diferenciar las modalidades del desarrollo ontogénico y analizar la organización de las diferentes estructuras del SN.

3.1 Concepto de Ontogenia y Filogenia
3.2 Fases del desarrollo del SNC.
3.2.1 Formación del tubo neural y su evolución: centralización, encefalización, diferenciación y plegamiento.
3.2.2 Desarrollo celular.
3.2.3 Tasa de crecimiento.
3.3 El envejecimiento como proceso fisiológico.

Unidad Nº 4 - Propiedades eléctricas de las neuronas

Objetivos Especí­ficos:

• Analizar los principios iónicos de excitación y conducción en el procesamiento neural de la información.
• Conceptualizar los mecanismos electroquí­micos mas importantes, y relacionarlos con los principios de la psicofarmacologí­a.

4.1 La estructura de la Neurona
4.1.1 Zonas funcionales de la neurona.
4.1.2 Tipos axonales.
4.2 Propiedades eléctricas de la Neurona.
4.2.1 La Membrana Celular.
4.2.2 Potencial de reposo.
4.2.3 Mecanismos iónicos de excitación e inhibición.
4.2.4 Potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios.
4.2.5 Sumación temporal y espacial.
4.2.6 Potencial de acción.
4.2.7 Perí­odo refractario Absoluto y Relativo.
4.2.8 Propagación, conducción y transmisión de la información en las células nerviosas.
4.2.9 Conducción saltatoria: velocidad de conducción.

Unidad Nº 5 - Transmisión quí­mica en el SN

Objetivos Especí­ficos:

• Analizar y reconocer los pasos en la transmisión quí­mica de las sinapsis.
• Conceptualizar los principios de acción hormonal y farmacológica.
• Comprender los fundamentos de las drogodependencias y el uso de sustancias con fines terapéuticos.

5.1 La sinapsis.
5.1.1 Concepto.
5.1.2 Anatomí­a.
5.1.3 Caracterí­sticas.
5.1.4 Tipos.
5.1.5 Convergencia y Divergencia.
5.1.6 Plasticidad sináptica, habituación y aprendizaje.
5.2 Tipo de Comunicación en organismos vivos.
5.3 Neurotransmisores.
5.3.1 Concepto.
5.3.2 Caracterí­sticas.
5.3.3 Clasificación.
5.3.4 Mecanismo de acción sobre los receptores del sistema nervioso.
5.4 Mecanismos de acción hormonal en la comunicación quí­mica.
5.4.1 Clasificación hormonal.
5.4.2 Acción hormonal.
5.4.3 Regulación de la secreción hormonal.
5.5 Hipófisis: neurohipófisis y adenohipófisis.
5.6 Hipotálamo.
5.6.1 Núcleos supraóptico y paraventricular.
5.6.2 Sistemas arginina-vasopresina y oxitocina.
5.7 Diferencias entre señal hormonal y señal nerviosa.

Unidad Nº 6 - Organización de la Sensibilidad y de los Sentidos Especiales

Objetivos Especí­ficos:

• Identificar y clasificar las diferentes estructuras que intervienen en los mecanismos de recepción de estí­mulos, y en la elaboración de movimientos y acciones.
• Comparar las modalidades receptivas y relacionarlas con las estructuras superiores del SN.

6.1 Bases biológicas para el procesamiento sensorial.
6.1.1 Tipos de energí­a.
6.1.2 Receptores.
6.1.3 Codificación y Transducción.
6.1.4 Transmisión.
6.1.5 Concepto de Unidad Sensitiva.
6.2 Tipos de sensibilidad.
6.2.1 Teleceptiva.
6.2.2 Exteroceptiva.
6.2.3 Interoceptiva.
6.2.4 Propioceptiva.
6.3 Estructuras anatómicas de la sensibilidad
6.3.1 Receptores: tipos y funciones.
6.3.2 Médula: ví­as sensitivas.
6.3.3 Tronco encefálico: pares craneanos sensitivos.
6.3.4 Diencéfalo: Organización nuclear del tálamo y su relación con la corteza. Conexiones.
6.3.5 Corteza Cerebral: Citoarquitectura y organización de las funciones sensitivas y sensoriales.
6.4 Los sentidos.
6.4.1 El sistema somatosensorial: Tipos de sensibilidad cutánea y terminales nerviosas relacionadas. Tacto, dolor, frí­o, calor, etc.
6.4.2 La visión: Teorí­as principales del color y su base neurofisiológica. El ojo y la retina. El procesamiento de la información. Los periodos crí­ticos visuales y el desarrollo de la dominancia ocular. Anatomí­a de las ví­as neurales de la visión.
6.4.3 La audición: Las ondas sonoras. Estructura del oí­do externo, medio e interno. Ví­as neurales de la audición.
6.4.4 El equilibrio: Anatomí­a y fisiologí­a del sistema vestibular. Los tractos vestibulares cerebrales. El reflejo vestí­bulo ocular.
6.4.5 El olfato y el gusto: Relevancia del sentido del olfato en el ser humano. Neuroanatomí­a y fisiologí­a del epitelio nasal y los bulbos olfatorios. Teorí­as acerca del mecanismo de la olfacción. El sentido del gusto: los distintos sabores y las papilas gustativas. Codificación electroquí­mica de la información gustativa.
6.5 Codificación de la intensidad de la sensibilidad.
6.6 Adaptación.

Unidad Nº 7 - Organización de los Movimientos

Objetivos Especí­ficos:

• Analizar e integrar los subsistemas productores del movimiento y la acción.
• Reconocer y caracterizar alteraciones propias de la sensopercepción y el movimiento.

7.1 Anatomí­a y fisiologí­a del control motor.
7.1.1 La unión neuromuscular: estructura, el potencial de placa y acción de toxinas. Miastenia Gravis.
7.1.2 La médula espinal: Organización morfológica: sustancia blanca y gris. Aferencias y eferencias. Los nervios espinales. Ví­as ascendentes y descendentes principales: localización y función. Reflejos: monosinápticos y polisinápticos. Control del movimiento y retroalimentación sensorial de músculos y articulaciones.
7.1.3 El tronco cerebral: Localización y función motora especí­fica de los nervios craneales. Propiedades de sus principales haces descendentes y ascendentes. Localización y función de núcleos relevantes.
7.1.4 Cerebelo: Divisiones filogenéticas y funcionales. Citoarquitectura de la corteza cerebelosa. Las conexiones aferentes y eferentes del cerebelo. Comunicación del cerebelo con la corteza cerebral. Funciones no motoras del cerebelo. Trastornos cerebelosos: ataxias, disartrias, nistagmo e hipotoní­as.
7.1.5 Estructuras subcorticales: El cuerpo estriado: núcleo caudado, putamen y globo pálido y subtálamo. Conexiones intrí­nsecas y principales aferencias / eferencias. Función de regulación de la motricidad voluntaria. Patologí­a del estriado: la enfermedad de Parkinson.
7.1.6 Corteza Cerebral: Citoarquitectura y Organización de las funciones motoras
7.2 Fisiologí­a de los movimientos.
7.3 Planeamiento, Modulación y Ejecución.

Unidad Nº 8 - Corteza Cerebral y Funciones Mentales Superiores

Objetivos Especí­ficos:

• Configurar la actividad nerviosa como la organización de sistemas integrados.
• Conceptualizar el aprendizaje como instrumento organizador de la función cerebral y la actividad mental.
• Reconocer distintos niveles de expresión y organización de las principales funciones cognitivas.

8.1 Los hemisferios cerebrales.
8.1.1 Principales lóbulos y cisuras del neocórtex.
8.1.2 Surcos y Circunvoluciones.
8.2 Citoarquitectura del neocórtex.
8.2.1 Caracterí­sticas de la Corteza Cerebral.
8.2.2 Capas de la Corteza Cerebral.
8.2.3 Clasificación de Broca.
8.2.4 íreas de Asociación y Proyección.
8.2.5 Interconexiones.
8.3 Lateralización de funciones y asimetrí­as cerebrales.
8.4 Sistema Lí­mbico: relación con los aspectos emocionales y la memoria.
8.5 Aprendizaje e Inteligencia.
8.6 Sistemas de alerta cortical y proceso de vigilia-sueño.
8.7 Lenguaje.
8.7.1 Circuitos corticales.
8.7.2 Bases neurales de los trastornos del lenguaje.

Metodologí­a y Estrategias del Docente:

Se desarrollarán clases teóricas semanales empleando medios de proyección y audiovisuales. Las clases tendrán carácter participativo en la estructuración del conocimiento, y requerirá de la lectura previa del material bibliográfico pertinente.

Se prevee desarrollar el programa analí­tico conforme la secuencia de sus unidades y la bibliografí­a seleccionada. El alumno deberá cumplimentar un 80 % de asistencia.

En realización a las actividades prácticas, se realizarán las siguientes:

A confirmar...

Evaluación:

Aplicación de una matriz de valoración tipo Rubric. (click aquí­ para ver)

Bibliografí­a Básica:

1. Guyton Arthur (1994) Anatomí­a y fisiologí­a del SN. Edit. Panamericana.

2. Snell Richard (1990) Neuroanatomí­a clí­nica. Edit. Interamericana.

Bibliografí­a Ampliatoria:

3. Afifi, A.K. y Bergman, R.A. (1999) Neuroanatomí­a funcional. México: McGraw-Hill Interamericana.

4. Bear, M.F., Connors, B.W. y Paradiso M.A. (1998) Neurociencia: Explorando el Cerebro. Barcelona: Masson-Williams & Wilkins.

5. Bloom, F.E. y Lazerson, A. (1988) Brain, Mind and Behavior. New York: W.H. Freeman & Co.

6. Bradford, H.F. (1986) Fundamentos de Neuroquí­mica. Barcelona: Labor.

7. Bunge, M. (1985) El problema mente-cerebro. Un enfoque psicobiológico. Madrid: Tecnos.

8. Carlson, N.R. (1999) Fisiologí­a de la Conducta. Barcelona: Ariel Psicologí­a.

9. Carlson, N.R. (1986) Fundamentos de Psicologí­a Fisiológica. México: Prentice Hall.

10. Carpenter Malcom (1990) ?Neuroanatomí­a Humana? Edit. Paidós.

11. Carpenter, R. (1998) El Nuevo Mapa del Cerebro. Barcelona: Integral

12. Diamond M.C., Scheibel A.B. y Elson L.M. (1996) El Cerebro Humano: Libro de Trabajo. Barcelona: Ariel

13. Frazer, A., Molinoff, P. y Winokur, A. (1996) Bases biológicas de la función normal y patológica del cerebro. Barcelona: Espaxis

14. Gazzaniga, M.S. (1985) El Cerebro Social. Madrid: Alianza Editorial

15. Greenfield, S.A. (1997) The human brain. New York: BasicBooks, HarperCollins Publishers.

16. Kandel E.R. & Schwartz J. H. (1989) ?Principles of Neural Science? NY Elsevier North Holland.

17. Kandel, E.R., Schwartz, J.H. y Jessel, T.M. (1997) Neurociencia y Conducta. Madrid: Prentice-Hall

18. Kiernan, J.A. (2000) El sistema nervioso humano. México:McGraw-Hill Interamericana.

19. Kolb Bryan & Wischaw Ian Q. (1986) "Fundamentos de Neuropsicologí­a Humana" Edit. Labor S.A. Madrid.

20. LeVay, S. (1993) El Cerebro Sexual. Madrid: Alianza Editorial

21. Martin, J.H. (1998) Neuroanatomí­a. Madrid: Prentice-Hall.

22. Mackenna, B.R. y Callander R. (1993) Fisiologí­a Ilustrada. Madrid: Churchill Livingstone / Alhambra

23. Mias Carlos D., (1995) ?Relaciones entre la Actividad Nerviosa y la organización de la Actividad Mental. Revisión de Modelos explicativos? Edit. Universidad Nacional de Córdoba.

24. Nauta, W.H.J. y Feirtag, M. (1987) Fundamentos de Neuroanatomí­a. Barcelona: Labor

25. Netter, F.H. (1989) Sistema Nervioso: Anatomí­a y Fisiologí­a. Tomos 1 y 2. Barcelona: Salvat

26. Pinel, J.P.J. (2000) Biopsicologí­a. Masrid: Prentice Hall.

27. Purves, D.; Augustine, G.J.; Fritzpatrick, D.; Katz, L. C.; LaMantia, A.-S. y McNamara, J. (2001) Invitación a la Neurociencia. Buenos Aires: Panamericana

28. Rosenzweig M. & Leiman A. (1992) Psicologí­a Fisiológica? Edit Mac. Graw Hill.

29. Segovia, S. y Guillamón, A. (1996) Psicobiologí­a del Desarrollo. Barcelona: Ariel Psicologí­a

30. Shepherd, G.M. (1990) Neurobiologí­a. Barcelona: Labor.

31. Springer, S.P. y Deutsch, G. (1994) Cerebro izquierdo, cerebro derecho. Barcelona: Gedisa

32. Thompson, R.F. (1993) The Brain. A Neuroscience Primer. New York: W.H. Freeman & Co.

33. Warwick Cohen, C. (1986) Las Funciones del Cerebro. Barcelona: Ariel Psicologí­a.

34. Zeki, S. (1995) Una Visión del Cerebro. Barcelona: Ariel Neurociencia

OBJETIVOS

Objetivos generales

Ofrecer al alumno una visión global y completa de la patologí­a neurológica y su relación con diferentes sí­ndromes psiquiátricos.
Permitir al alumno comprender signos y sí­ntomas neurológicos y si diagnóstico diferencial con los psiquiátricos.

Objetivos especí­ficos

Conocer las bases de los sí­ndromes neurológicos.
Desarrollar la capacidad de hacer una evaluación funcional, poder hacer una orientación en la topografia lesional y
conocer los tratamientos más frecuentes y sus fundamentos.
Ampliar el vocabulario médico especialmente en terminologí­a neurológica.
Comprender el mecanismo de los diferentes tratamientos farmacológicos utilizados en neurologí­a.
Adoptar una actitud multidisciplinaria en el quipo de neurociencias.

UNIDADES PEDAGí?GICAS

A- PARES CRANEALES: Trastornos de los pares craneales.

B- DEMENCIAS:

1. Corticales, Subcorticales, por afección de la sustancia blanca y mixtas.
2. Envejecimiento y demencia.
3. Diagnostico de Sí­ndrome Demencial.
4. Enfermedad de Alzheimer.
5. Enfermedad de Pick.
6. Demencia Frontotemporal.
7. Demencia o deterioros cognitivos frontosubcorticales.
8. Demencias de causa vascular: a-Multivascular b-Binswanger
9. Demencia de Causa infecciosa: a-Sida. b-Virales c-Sí­filis d-Leucoencefalitis Multifocal Progresiva e-Panencefalitis Esclerosante Aguda.
10. 10-Demencia causa traumática: a-Demencia postraumática. Lesión axonal difusa.b-Demencia pugilí­stica. Encefalopatí­a traumática crónica.
11. Depresión y Demencia. Pseudo demencia.
12. Demencia y lesiones ocupantes. a-Hematoma subdural crónico. b-Tumor cerebral. c-Tumor sistémico.

C-EPILEPSIA:

1. Crisis Epilépticas: a-Parciales: simples y complejas. b-Generalizada: Ausencias, Mioclónicas, Tónico Clónicas, Tónicas, Atónicas
2. Epilepsias y Sí­ndromes Epilépticos.
3. Epilepsias vinculadas con la localización (focales o parciales) idiopáticas: Epilepsia rolándica.
4. Epilepsias vinculadas con la localización sintomática: Epilepsia del lóbulo temporal( Sí­ndrome de atrofia hipocampica.
5. Epilepsia Generalizada idiopáticas: Epilepsia con ausencia de la niñez(Petit mal), Epilepsia juvenil mioclónica.
6. Epilepsia Generalizada.Sintomáticas: Sí­ndrome de West, Sindrome de Lenox-Gaustaut.
7. Evaluación del paciente con Convulsiones.
8. EEG.
9. Neuroimágenes.
10. Estado de mal epiléptico. ( Estatus Epilepticus).

D- MOVIMIENTOS ANORMALES:

1. Coreas: Huntintong, Sydenham.
2. Temblores
3. Enfermedad de Wilson
4. Mioclonus
5. Movimientos anormales involuntarios inducidos por fármacos: Distonias, Acatisia, Parkinsonismo, Discinesia tardia, Sí­ndrome del Conejo, SíNDROME NEUROLí?PTICO MALIGNO.
6. Tics y sí­ndrome de Gilles de la Tourette
7. Distonias
8. Ataxias Hereditarias

E-ENFERMEDAD DE PARKINSON:

1. Etiologí­a
2. Clí­nica
3. Diagnóstico
4. Manifestaciones Psiquiátricas
5. Parkinsonismos

F-ESCLEROSIS MULTIPLE: ( desmielinizante)

1. Etiologí­a
2. Clí­nica
3. Diagnostico..

G-PATOLOGIAS INFECCIOSAS: ( que dan sí­ntomas psiquiátricos)

1. VIRALES: Herpes simple, Rabia, Manifestaciones Neurológicas del Sida.
2. BACTERIANAS
3. RICKETTSIAS
4. ESPIROQUETAS: Sí­filis.
5. ENFERMEDAD DE LYME
6. MICOTICAS: Pacientes inmuno deprimidos.
7. PARASITOSIS: Amebiasis, Cisticercosis, Hidatidosis, Esquistosomiasis, Paludismo Cerebral, Chagas, Toxoplasmosis.

H-PATOLOGIAS TUMORALES: ( con sí­ntomas psiquiátricos)

1. EPIDEMIOLOGIA.
2. FACTORES PRONOSTICOS.
3. EXAMEN NEUROLí?GICO.
4. TUMORES GLIOMAS: a- Astrocitoma, b- Oligedendrioma, c- Ependimoma, d- Tumores de los plexos coroideos
5. TUMORES MENINGIOMAS: a-Tipico, b-Atí­pico, c-Angioblástico.
6. NEUROCITOMA CENTRAL.
7. PINEALOMAS
8. TUMOR DE CELULAS GERMINALES: a- Germinoma, b- Teratoma, c- Carcinoma embrionario, d- Tumor del seno endodérmico, e- Coriocarcinoma.
9. MEDULOBLASTOMA
10. CRANEOFARINGEOMA
11. SCHWANOMAS: a-Acústico, b-Trigenimal.
12. ADENOMAS PITUITARIOS.
13. LINFOMAS PRIMARIOS.
14. METíSTASIS.

BIBLIOGRAFíA RECOMENDADA

• Micheli, F. Tratado de Neurologí­a clí­nica. Panamericana, 2002.
• Codina, A. Tratado de Neurologí­a. ELA, 1994.
• Adams, R. Principios de Neurologí­a. Reverté, 2000.
• Bahra, A. Lo esencial en Neurologia. Harcourt, 2000.
• Collins, R. Neurologí­a. McGraw-Hill Interamericana.
• Lazorthes, G. Sistema nervioso periférico. Masson, 1990
• Cambier, J. Manual de Neurologia. Masson, 2000.
• Netter F.Colección Ciba de Ilustraciones médicas,Tomo I/1 Sistema Nervioso, Salvat 2004
• Netter F.Colección Ciba de Ilustraciones médicas,Tomo II/2 Sistema Nervioso, Salvat 2004

SISTEMA DE EVALUACIí?N:

Aplicación de una matriz de valoración tipo Rubric. (click aquí­ para ver)

Fundamentos y objetivos

Objetivos generales:

• Desarrollar los principios cientí­ficos de la neuropsicofarmacologí­a, desde las bases neurobiológicas de la conducta hasta la forma de administración en la práctica clí­nica.
• Los tratamientos neuropsicofarmacológicos no están exentos de reparos y criticas en su implementación y decisiones de uso; por tal motivo, se abarcará desde la bioética hasta las evidencias cientí­ficas de su utilidad en los trastornos neurocognitivos y conductuales.
• Los contenidos se dictarán con un enfoque básico médico-cientí­fico, fuertemente adaptado a las necesidades de la Psicologí­a con base en la neurobiologí­a de la conducta y de la cognición.

Objetivos especí­ficos:

• Se comenzará con la descripción de la nomenclatura actual de los trastornos neuropsiquiátricos (DSM-IV y ICD-10) y su abordaje desde la perspectiva de la neuropsicofarmacologí­a.
• Se destacarán los aspectos particulares del neurodesarrollo para el empleo de medicamentos en el área neurocognitiva y neuroconductual.
• Se abordará la inclusión de la familia, de los cuidadores y del equipo terapéutico en la toma de decisiones y observaciones farmacológicas.
• Se discutirán los aspectos médico-legales y éticos de la medicación neuropsicofarmacológica; con especial énfasis en el empleo de éstos durante la infancia y adolescencia.
• Se describirán los pasos previos a la iniciación de la medicación en lo referente a procedimientos diagnósticos y evaluaciones clí­nicas y de laboratorio; en particular, cómo seleccionar la medicación inicial con especial énfasis en los hallazgos de los estudios neuropsicológicos.
• Un tema de importancia creciente es la valoración o cuantificación de los resultados por medio de monitoreos neuropsicológicos y de estudios neurofuncionales (por ej. RMNf y EEG cuantificado). Asimismo, se prestará atención al uso de los monitoreos de drogas en sangre.
• Otro aspecto de crucial relevancia es una mirada critica acerca de la duración del tratamiento farmacológico y cómo utilizar los â?wash-outâ? periódicos para valorar los efectos colaterales solapados ó la necesidad de discontinuar su uso.
• Se describirán los sí­ndromes de abstinencia de los distintos fármacos, como así­ también los efectos colaterales indeseables y como prevenirlos ó minimizarlos.
• Se revisarán las diferentes etapas del desarrollo de un fármaco, desde su nivel experimental hasta las fases de investigación clí­nica, incluido su uso en la población general.
• Se analizarán en detalle diferentes tipos de Ensayos Clí­nicos y el rol de la neuropsicologí­a en tales casos.

Contenidos, programa de la materia

UNIDAD I

• Introducción a la Neuropsicofarmacologí­a.
• De la neurona a la mente: sustrato neurobiológico de la conducta
• Organización funcional del sistema nervioso.
• Procesamiento de señales y niveles de integración del sistema nervioso.
• Componentes celulares del sistema nervioso.
• Neurotransmisión.
• Neurodesarrollo.
• Plasticidad neuronal funcional.
• Relación genotipo-fenotipo; lo que Natura y Nurtura brindan en la conformación del fenotipo conductual.
• Fenotipos conductuales.

UNIDAD II

• Principios generales de la Neuropsicofarmacologí­a: ví­as de administración, farmacocinética y farmacodinamia.
• Reglamentaciones para las drogas destinadas a la terapéutica humana.
• Clasificación general de los psicofármacos.
• Niveles de acción de los psicofármacos: desde el molecular al conductual.
• Neuroplasticidad y tratamientos farmacológicos.
• Farmacogenética.

UNIDAD III

• Pautas generales del tratamiento con psicofármacos.
• Diagnósticos neuropsiquiátricos y psicofarmacologí­a.
• Diagnóstico vs. Sí­ntomas blancos en la decisión terapéutica.
• Elaboración final del plan de tratamiento.
• Neuropsicofarmacologí­a del desarrollo: evidencia experimental y clí­nica.
• Cómo explicarle al paciente acerca de la medicación.
• Evaluaciones basales previas al inicio de la medicación.
• Cómo seleccionar la medicación inicial, titulación y concepto de Dosis Mí­nima Efectiva.
• Interacciones farmacológicas más frecuentes.
• Efectos colaterales más frecuentes. Sí­ndromes de abstinencia
• Monitoreo sérico vs. monitoreo neurocognitivo y conductual.
• Escalas de evaluación del tratamiento.
• Neuropsicofarmacologí­a Experimental: fases de las etapas de evaluación preclí­nica y clí­nica.
• Búsqueda y análisis crí­tico de estudios farmacológicos clí­nicos.

UNIDAD IV

• Farmacologí­a de la neurotransmisión dopaminérgica: enf. de Parkinson, enf. de Huntington, Sme. de Gilles de la Tourette, Sme. de piernas inquietas, esquizofrenia y adicción a drogas.
• Drogas Antipsicóticas.

UNIDAD V

• Farmacologí­a de la neurotransmisión monoaminérgica: serotonina y noradrenalina.
• Estimulantes del Sistema Nervioso Central.
• Bloqueantes beta-adrenérgicos y Antagonistas alfa â??adrenérgicos
• Drogas Antidepresivas.
• Estabilizantes del humor.

UNIDAD VI

• Farmacologí­a de la neurotransmisión gabaérgica.
• Drogas Ansiolí­ticas e hipnóticas.

UNIDAD VII

• Farmacologí­a de la neurotransmisión por aminoácidos excitatorios; excitotoxicidad y enfermedades neuropsiquiátricas.
• Drogas Antiepilépticas.

UNIDAD VIII

• Drogas Nootrópicas.
• Opiáceos.
• Farmacologí­a del Sueño.
• Farmacologí­a de las Demencias.
• Farmacologí­a de las Adicciones a drogas.
• Farmacologí­a del Dolor.
• Placebos.
• Impacto de los psicofármacos sobre el desarrollo fetal.
• Aspectos medico-legales en neuropsicofarmacologí­a.
• Tendencias y perspectivas de los tratamientos neuropsicofarmacológicos.

Modalidad de dictado

Clases teóricas.

Trabajos Prácticos:

A confirmar...

Modalidad de evaluación

Aplicación de una matriz de valoración tipo Rubric. (click aquí­ para ver)

• Configurar la organización anatómica y fisiológica de la actividad nerviosa, definiendo y reconociendo su estructura y función.
• Manejar el lenguaje y los fundamentos de la actividad cerebral que permitan clasificar y comprender la organización de modelos funcionales del sistema nervioso y sus expresiones en el campo de la conducta.
• Analizar aplicaciones inmediatas de los contenidos de la materia, y articular los mismos con materias siguientes en la comprensión de la organización del comportamiento en sus diversos contextos.

Unidad Nº 1 - Organización del Sistema Nervioso: generalidades

Objetivos Especí­ficos:

• Reconocer la principales estructuras del sistema nerviosos central y periférico en su ubicación tridimensional.
• Comprender la organización Sistémica de las estructuras nerviosas, como las principales leyes de organización funcional.

1.1 Terminologí­a usada en neuroanatomí­a
1.1.1 Ejes Planos y orientación.
1.2 Definición, función y divisiones del Sistema Nervioso
1.3 Organización macroscópica
1.3.1 SN central y SN Periférico.
1.3.2 Estructuras principales: médula espinal, nervios raquí­deos, tronco encefálico, pares craneales, cerebelo, diencéfalo sustancia blanca, ganglios basales, sistema lí­mbico y corteza cerebral.
1.3.3 Sistema nervioso autónomo (SNA): simpático y parasimpático.
1.3.4 Meninges, lí­quido cefalorraquí­deo y sistema ventricular: estructura y función.

Unidad Nº 2 - Biologí­a celular del sistema nervioso

Objetivos Especí­ficos:

• Reconocer la principales estructuras microscópicas del sistema nerviosos central.
• Comprender las funciones e importancia de cada tipo celular.

2.1 La Célula
2.2 Organización microscópica
2.2.1 Neurona: tipos y clasificaciones.
2.2.2 Neuroglia: tipos y funciones.
2.3 Mielinización axonal. Sustancia gris y sustancia blanca.
2.4 Barrera hematoencefálica: Concepto, constitución y caracterí­sticas.

Unidad Nº 3 - Desarrollo y plasticidad

Objetivos Especí­ficos:

• Comprender el desarrollo del sistema nervioso a lo largo del ciclo vital.
• Caracterizar las diferentes etapas evolutivas del SN. y relacionar dichas etapas en la organización de diferentes comportamientos con fines adaptativos.
• Diferenciar las modalidades del desarrollo ontogénico y analizar la organización de las diferentes estructuras del SN.

3.1 Concepto de Ontogenia y Filogenia
3.2 Fases del desarrollo del SNC.
3.2.1 Formación del tubo neural y su evolución: centralización, encefalización, diferenciación y plegamiento.
3.2.2 Desarrollo celular.
3.2.3 Tasa de crecimiento.
3.3 El envejecimiento como proceso fisiológico.

Unidad Nº 4 - Propiedades eléctricas de las neuronas

Objetivos Especí­ficos:

• Analizar los principios iónicos de excitación y conducción en el procesamiento neural de la información.
• Conceptualizar los mecanismos electroquí­micos mas importantes, y relacionarlos con los principios de la psicofarmacologí­a.

4.1 La estructura de la Neurona
4.1.1 Zonas funcionales de la neurona.
4.1.2 Tipos axonales.
4.2 Propiedades eléctricas de la Neurona.
4.2.1 La Membrana Celular.
4.2.2 Potencial de reposo.
4.2.3 Mecanismos iónicos de excitación e inhibición.
4.2.4 Potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios.
4.2.5 Sumación temporal y espacial.
4.2.6 Potencial de acción.
4.2.7 Perí­odo refractario Absoluto y Relativo.
4.2.8 Propagación, conducción y transmisión de la información en las células nerviosas.
4.2.9 Conducción saltatoria: velocidad de conducción.

Unidad Nº 5 - Transmisión quí­mica en el SN

Objetivos Especí­ficos:

• Analizar y reconocer los pasos en la transmisión quí­mica de las sinapsis.
• Conceptualizar los principios de acción hormonal y farmacológica.
• Comprender los fundamentos de las drogodependencias y el uso de sustancias con fines terapéuticos.

5.1 La sinapsis.
5.1.1 Concepto.
5.1.2 Anatomí­a.
5.1.3 Caracterí­sticas.
5.1.4 Tipos.
5.1.5 Convergencia y Divergencia.
5.1.6 Plasticidad sináptica, habituación y aprendizaje.
5.2 Tipo de Comunicación en organismos vivos.
5.3 Neurotransmisores.
5.3.1 Concepto.
5.3.2 Caracterí­sticas.
5.3.3 Clasificación.
5.3.4 Mecanismo de acción sobre los receptores del sistema nervioso.
5.4 Mecanismos de acción hormonal en la comunicación quí­mica.
5.4.1 Clasificación hormonal.
5.4.2 Acción hormonal.
5.4.3 Regulación de la secreción hormonal.
5.5 Hipófisis: neurohipófisis y adenohipófisis.
5.6 Hipotálamo.
5.6.1 Núcleos supraóptico y paraventricular.
5.6.2 Sistemas arginina-vasopresina y oxitocina.
5.7 Diferencias entre señal hormonal y señal nerviosa.

Unidad Nº 6 - Organización de la Sensibilidad y de los Sentidos Especiales

Objetivos Especí­ficos:

• Identificar y clasificar las diferentes estructuras que intervienen en los mecanismos de recepción de estí­mulos, y en la elaboración de movimientos y acciones.
• Comparar las modalidades receptivas y relacionarlas con las estructuras superiores del SN.

6.1 Bases biológicas para el procesamiento sensorial.
6.1.1 Tipos de energí­a.
6.1.2 Receptores.
6.1.3 Codificación y Transducción.
6.1.4 Transmisión.
6.1.5 Concepto de Unidad Sensitiva.
6.2 Tipos de sensibilidad.
6.2.1 Teleceptiva.
6.2.2 Exteroceptiva.
6.2.3 Interoceptiva.
6.2.4 Propioceptiva.
6.3 Estructuras anatómicas de la sensibilidad
6.3.1 Receptores: tipos y funciones.
6.3.2 Médula: ví­as sensitivas.
6.3.3 Tronco encefálico: pares craneanos sensitivos.
6.3.4 Diencéfalo: Organización nuclear del tálamo y su relación con la corteza. Conexiones.
6.3.5 Corteza Cerebral: Citoarquitectura y organización de las funciones sensitivas y sensoriales.
6.4 Los sentidos.
6.4.1 El sistema somatosensorial: Tipos de sensibilidad cutánea y terminales nerviosas relacionadas. Tacto, dolor, frí­o, calor, etc.
6.4.2 La visión: Teorí­as principales del color y su base neurofisiológica. El ojo y la retina. El procesamiento de la información. Los periodos crí­ticos visuales y el desarrollo de la dominancia ocular. Anatomí­a de las ví­as neurales de la visión.
6.4.3 La audición: Las ondas sonoras. Estructura del oí­do externo, medio e interno. Ví­as neurales de la audición.
6.4.4 El equilibrio: Anatomí­a y fisiologí­a del sistema vestibular. Los tractos vestibulares cerebrales. El reflejo vestí­bulo ocular.
6.4.5 El olfato y el gusto: Relevancia del sentido del olfato en el ser humano. Neuroanatomí­a y fisiologí­a del epitelio nasal y los bulbos olfatorios. Teorí­as acerca del mecanismo de la olfacción. El sentido del gusto: los distintos sabores y las papilas gustativas. Codificación electroquí­mica de la información gustativa.
6.5 Codificación de la intensidad de la sensibilidad.
6.6 Adaptación.

Unidad Nº 7 - Organización de los Movimientos

Objetivos Especí­ficos:

• Analizar e integrar los subsistemas productores del movimiento y la acción.
• Reconocer y caracterizar alteraciones propias de la sensopercepción y el movimiento.

7.1 Anatomí­a y fisiologí­a del control motor.
7.1.1 La unión neuromuscular: estructura, el potencial de placa y acción de toxinas. Miastenia Gravis.
7.1.2 La médula espinal: Organización morfológica: sustancia blanca y gris. Aferencias y eferencias. Los nervios espinales. Ví­as ascendentes y descendentes principales: localización y función. Reflejos: monosinápticos y polisinápticos. Control del movimiento y retroalimentación sensorial de músculos y articulaciones.
7.1.3 El tronco cerebral: Localización y función motora especí­fica de los nervios craneales. Propiedades de sus principales haces descendentes y ascendentes. Localización y función de núcleos relevantes.
7.1.4 Cerebelo: Divisiones filogenéticas y funcionales. Citoarquitectura de la corteza cerebelosa. Las conexiones aferentes y eferentes del cerebelo. Comunicación del cerebelo con la corteza cerebral. Funciones no motoras del cerebelo. Trastornos cerebelosos: ataxias, disartrias, nistagmo e hipotoní­as.
7.1.5 Estructuras subcorticales: El cuerpo estriado: núcleo caudado, putamen y globo pálido y subtálamo. Conexiones intrí­nsecas y principales aferencias / eferencias. Función de regulación de la motricidad voluntaria. Patologí­a del estriado: la enfermedad de Parkinson.
7.1.6 Corteza Cerebral: Citoarquitectura y Organización de las funciones motoras
7.2 Fisiologí­a de los movimientos.
7.3 Planeamiento, Modulación y Ejecución.

Unidad Nº 8 - Corteza Cerebral y Funciones Mentales Superiores

Objetivos Especí­ficos:

• Configurar la actividad nerviosa como la organización de sistemas integrados.
• Conceptualizar el aprendizaje como instrumento organizador de la función cerebral y la actividad mental.
• Reconocer distintos niveles de expresión y organización de las principales funciones cognitivas.

8.1 Los hemisferios cerebrales.
8.1.1 Principales lóbulos y cisuras del neocórtex.
8.1.2 Surcos y Circunvoluciones.
8.2 Citoarquitectura del neocórtex.
8.2.1 Caracterí­sticas de la Corteza Cerebral.
8.2.2 Capas de la Corteza Cerebral.
8.2.3 Clasificación de Broca.
8.2.4 íreas de Asociación y Proyección.
8.2.5 Interconexiones.
8.3 Lateralización de funciones y asimetrí­as cerebrales.
8.4 Sistema Lí­mbico: relación con los aspectos emocionales y la memoria.
8.5 Aprendizaje e Inteligencia.
8.6 Sistemas de alerta cortical y proceso de vigilia-sueño.
8.7 Lenguaje.
8.7.1 Circuitos corticales.
8.7.2 Bases neurales de los trastornos del lenguaje.

Metodologí­a y Estrategias del Docente:

Se desarrollarán clases teóricas semanales empleando medios de proyección y audiovisuales. Las clases tendrán carácter participativo en la estructuración del conocimiento, y requerirá de la lectura previa del material bibliográfico pertinente.

Se prevee desarrollar el programa analí­tico conforme la secuencia de sus unidades y la bibliografí­a seleccionada. El alumno deberá cumplimentar un 80 % de asistencia.

En realización a las actividades prácticas, se realizarán las siguientes:

A confirmar...

Evaluación:

Aplicación de una matriz de valoración tipo Rubric. (click aquí­ para ver)

Bibliografí­a Básica:

1. Guyton Arthur (1994) Anatomí­a y fisiologí­a del SN. Edit. Panamericana.

2. Snell Richard (1990) Neuroanatomí­a clí­nica. Edit. Interamericana.

Bibliografí­a Ampliatoria:

3. Afifi, A.K. y Bergman, R.A. (1999) Neuroanatomí­a funcional. México: McGraw-Hill Interamericana.

4. Bear, M.F., Connors, B.W. y Paradiso M.A. (1998) Neurociencia: Explorando el Cerebro. Barcelona: Masson-Williams & Wilkins.

5. Bloom, F.E. y Lazerson, A. (1988) Brain, Mind and Behavior. New York: W.H. Freeman & Co.

6. Bradford, H.F. (1986) Fundamentos de Neuroquí­mica. Barcelona: Labor.

7. Bunge, M. (1985) El problema mente-cerebro. Un enfoque psicobiológico. Madrid: Tecnos.

8. Carlson, N.R. (1999) Fisiologí­a de la Conducta. Barcelona: Ariel Psicologí­a.

9. Carlson, N.R. (1986) Fundamentos de Psicologí­a Fisiológica. México: Prentice Hall.

10. Carpenter Malcom (1990) ?Neuroanatomí­a Humana? Edit. Paidós.

11. Carpenter, R. (1998) El Nuevo Mapa del Cerebro. Barcelona: Integral

12. Diamond M.C., Scheibel A.B. y Elson L.M. (1996) El Cerebro Humano: Libro de Trabajo. Barcelona: Ariel

13. Frazer, A., Molinoff, P. y Winokur, A. (1996) Bases biológicas de la función normal y patológica del cerebro. Barcelona: Espaxis

14. Gazzaniga, M.S. (1985) El Cerebro Social. Madrid: Alianza Editorial

15. Greenfield, S.A. (1997) The human brain. New York: BasicBooks, HarperCollins Publishers.

16. Kandel E.R. & Schwartz J. H. (1989) ?Principles of Neural Science? NY Elsevier North Holland.

17. Kandel, E.R., Schwartz, J.H. y Jessel, T.M. (1997) Neurociencia y Conducta. Madrid: Prentice-Hall

18. Kiernan, J.A. (2000) El sistema nervioso humano. México:McGraw-Hill Interamericana.

19. Kolb Bryan & Wischaw Ian Q. (1986) "Fundamentos de Neuropsicologí­a Humana" Edit. Labor S.A. Madrid.

20. LeVay, S. (1993) El Cerebro Sexual. Madrid: Alianza Editorial

21. Martin, J.H. (1998) Neuroanatomí­a. Madrid: Prentice-Hall.

22. Mackenna, B.R. y Callander R. (1993) Fisiologí­a Ilustrada. Madrid: Churchill Livingstone / Alhambra

23. Mias Carlos D., (1995) ?Relaciones entre la Actividad Nerviosa y la organización de la Actividad Mental. Revisión de Modelos explicativos? Edit. Universidad Nacional de Córdoba.

24. Nauta, W.H.J. y Feirtag, M. (1987) Fundamentos de Neuroanatomí­a. Barcelona: Labor

25. Netter, F.H. (1989) Sistema Nervioso: Anatomí­a y Fisiologí­a. Tomos 1 y 2. Barcelona: Salvat

26. Pinel, J.P.J. (2000) Biopsicologí­a. Masrid: Prentice Hall.

27. Purves, D.; Augustine, G.J.; Fritzpatrick, D.; Katz, L. C.; LaMantia, A.-S. y McNamara, J. (2001) Invitación a la Neurociencia. Buenos Aires: Panamericana

28. Rosenzweig M. & Leiman A. (1992) Psicologí­a Fisiológica? Edit Mac. Graw Hill.

29. Segovia, S. y Guillamón, A. (1996) Psicobiologí­a del Desarrollo. Barcelona: Ariel Psicologí­a

30. Shepherd, G.M. (1990) Neurobiologí­a. Barcelona: Labor.

31. Springer, S.P. y Deutsch, G. (1994) Cerebro izquierdo, cerebro derecho. Barcelona: Gedisa

32. Thompson, R.F. (1993) The Brain. A Neuroscience Primer. New York: W.H. Freeman & Co.

33. Warwick Cohen, C. (1986) Las Funciones del Cerebro. Barcelona: Ariel Psicologí­a.

34. Zeki, S. (1995) Una Visión del Cerebro. Barcelona: Ariel Neurociencia

1. ¿Que par craneal tiene su origen aparente entre la arteria cerebelosa superior y la cerebral posterior?

a. V

b. III

c. VII

d. XII

e. Ninguna es correcta

2- ¿Cuales son las ramas terminales del V par?

a. Nervio dentario superior, Nervio dentario inferior y Nervio oftalmico de Willis

b. Nervio nasociliar, Nervio frontal y Nervio lagrimal

c. Maxilar superior, Maxilar inferior y Nervio infraorbitario

d. Nervio temporal y Nervio auriculotemporal

e.Ninguna es correcta

3. ¿Cual de las siguientes afirmaciones referidas al cerebelo es correcta?

a. Esta formado por un lobulo central llamado vermis y tres lobulos laterales

b. La funcion del paleocerebelo es de coordinar los movimientos del cuerpo

c. El arquicerebelo comprende los floculos y el nodulo

d. Todas las anteriores son correctas
e. Ninguna es correcta

4. El ganglio esfenopalatino de Merckel se encuentra en:

a. Fosa cigomatica

b. Fosa pterigomaxilar

c. Fosa pterigoidea

d. Cavidad orbitaria

e. Ninguna es correcta

5. Con respecto al talamo marque la opcion correcta:

a. Forma parte del tercer ventriculo

b. Es una estacion de paso de todas las vias sensitivas y sensoriales

c. Esta dividido por las laminas medulares

d. se situa por arriba del hipotalamo
e. Todas son correctas

6. Marque la correcta con respecto a los nucleos de la base

a. El nucleo lenticular esta formado por el putamen y el nucleo caudado

b. El cuerpo estriado esta formado por el nucleo lenticular y el complejo nuclear amigdalino

c. El nucleo lenticular tiene una cabeza, cuerpo y cola.

d. El antemuro es un nucleo de la base.

e. Ninguna es corrcta

7. La medula espinal(marque la correcta):

a. Su limite inferior es L1-L2

b. La sustancia blanca se dispone en forma de H

c. La sustancia gelatinosa de Rolando se encuentra en las astas laterales

d. Las neuronas cordonales cumplen funciones motoras

e. Ninguna es correcta

8. Marque la correcta con respecto al aparato masticador

a. La articualcion temporomandibular es una diartrosis-enartrosis

b. La insercion proximal del musculo masetero es borde inferior y cara interna de la apofisis cigomatica

c. El musculo masetero esta inervado por una rama del VII par

d. Los musculos pterigoideo superior e inferior participan en el aparato de masticacion

e. Ninguna es correcta

9. Marque la incorrecta:

a. La articulacion de los cuerpos vertebrales son anfiartrosis

b. La articulacion occipitoatloidea es una doble condilea

c. La union de las laminas esta dada por el ligamento amarillo

d. Las vertebras cervicales no tienen agujero transverso

e. La columna se compone de 33 a 34 vertebras

10. Marque la opcion correcta con respecto a la configuracion interna del tronco:

a. Los nucleos arciformes se encuentran a nivel protuberencial

b. A nivel peduncular se encuentra el locus niger y nucleo rojo

c. El nucleo de Perlia es viscerosensitivo

d. La sustancia reticualar se extiende desde la medula a la protuberancia

e. Ninguna es correcta

11. Con respecto a las vias de conduccion marque la opcion correcta:

a. En la via del tacto epicritico la primera neurona se encuentra en los nucleos de Goll y Burdach

b. Las vias del tacto estan compuestas por tres neuronas cada una

c. El haz espinocerebeloso ventral es tambien denominado cruzado o de Gowers

d. Las vias piramidales llevan informacion para movimientos involuntarios

e. Todas son correctas

12. A que par craneal representa la siguiente secuencia: Agujero rasgado posterior- Compartimento retroestileo- PVN del cuello-Esofago-Estomago

a. V

b. VII

c. XI

d. IV

e. Ninguna es correcta

13. Marque la opcion correcta con respecto a la clasificacion de Rexed

a. VI_ columna de clarke

b. VIII_nucleo reticular

c. II_capa zonal de Waldeyer

d. a y c son correctas

e. Ninguna es correcta

14. El nucleo cardioneumoenterico se encuentra en:

a. Ala blanca externa

b. Eminencia teres

c. Locus coeruleus

d. Ala gris

e. Ala blanca interna

15. Cual es el punto de partida de las vias motoras involuntarias?

a. Nucleo de Goll

b. Cuerpo trapezoides

c. Nucleo rojo

d. Oliva bulbar

e. Ninguna es correcta

16. Marque la correcta con respecto a la configuracion interna del cereblo

a. N. globoso- arquicerebelo

b. N. emboliforme- neocerebelo

c. N.dentado-neocerebelo

d. N. emboliforme(del techo)-paleocerebelo

e. Ninguna es correcta

17. Marque la correcta con respecto a los receptores sensitivos:

a. Terminaciones libres para el frio

b. Corpusculos de Ruffini para el tacto

c. Huso muscular para el tacto

d. Corpusculo de Krause para el calor

e. Ninguna es correcta

18. Marque la incorrecta:

a. La segunda neurona de la via termoalgesica se encuentra en el nucleo ventroposterolateral del talamo

b. La primera neurona se encuentra en el ganglio raquideo

c. Forma el haz espinotalamico lateral

d. Todas son correctas

e. a y c son correctas

19 Que estructuras atraviesan el anillo de Zinn?

a. Motor ocular comun, patetico y frontal

b. Patetico, frontal y lagrimal

c. Vena oftalmica y raiz simpatica del ganglio oftalmico

d. Solamente el nervio motor ocular externo

e. Ninguna es correcta

20. Que estructuras atrviesan el conducto auditivo interno:

a. IX Y X par craneal

b. Nervio maxilar superior

c. Nervio facial

d. Nervio hipogloso mayor

e. Ninguna es correcta

21. La primera neurona de la via del trigemino se encuentra en:

a.Ganglio raquideo

b. Ganglio otico

c. Ganglio de Gasser

d. Nucleo mesencefalico

e. Ninguna es correcta

22. Cual de las siguientes afirmaciones referidas al VII par craneal es correcta:

a. Su origen aparente esta en el surco preolivar

b. Ingresa al craneo por el agujero redondo mayor

c. La raiz motora se denomina intermediario de Wrisberg

d. Inervacion vegetativa a la glandula submaxilar y sublingual

e. Ninguna es correcta

23. Marque la opcion correcta con respecto a la capsula interna:

a. Por el brazo anterior pasan las fibras corticobulbares

b. Por la rodilla pasan las fibras corticoespinales

c. Por el sector retrolenticular pasan las radiaciones auditivas

d. Por el brazo anterior pasan las fibras talamofrontales

e. Ninguna es correcta

24. Marque la opcion correcta:

a. El area premotora es tambien llamada area de Brocca

b. El area del lenguaje articular es la 6

c. El area motora primaria permite la articulacion de las palabras

d. El area de Brocca es la 44-45

e. Ninguna es correcta

25. El LCR

a. Es producido en los plexos coroideos

b. Su circulacion comienza en los ventriculos laterales

c. Abandona el cuarto ventriculo por los agujeros de Luschka y Magendie

d. El drenaje del LCR es en la vellosidades aracnoideas

e. Todas son correctas

26. Un paciente con: Hipotonia, incoordinacion de los movimientos voluntarios, alteracion del equilibrio y la marcha presenta una lesion:

a. diencefalo

b. cuarto ventriculo

c. cerebelo

d. protuberancia

e. A cualquier nivel del SNC causa estas alteraciones